Necessidades Nutricionais para adultos mais velhos durante períodos de estresse e Trauma

Crítico doença ou doenças crónicas, como trauma, ferimentos, queimaduras, feridas, úlceras de pressão, grande cirurgia, ou sepsis causar uma resposta ao estresse que pode resultar em hypermetabolism, aumento do catabolismo, e perda de massa corporal magra (MCM). Como resultado, os pacientes sob estresse podem experimentar perda de peso e desnutrição energético-protéica não intencional (PEM), que contribuem para a deficiência imunológica, fraqueza e aumento do risco de úlceras de pressão. Compreender as razões por que isso acontece pode ajudar os profissionais a entender como tratar pacientes sob estresse.

respostas metabólicas durante estresse ou trauma ter um impacto dramático sobre o corpo. Reacções incluem aumentos no gasto energético de repouso (GER), degradação de proteínas e aminoácidos de cadeia ramificada, perda de azoto através da urina, e conversão de proteína em glicose para uso energético (1,2).

proteínas pró-inflamatórias chamadas citocinas são libertados em resposta a inflamação resultante de stress, a danos nos tecidos, ou infecção. As citoquinas estimulam o crescimento celular, causar sinais de infecção, tais como febre, contribuem para as alterações metabólicas e mudanças no sistema gastrointestinal que pode criar anorexia e mal-estar geral (2). A libertação de citoquinas estimula um aumento no catabolismo da massa corporal magra. Ao mesmo tempo, hormonas contra-reguladoras (tal como glucagon, cortisol e catecolaminas) são libertados. Esses hormônios mobilizar os ácidos gordos, promover a degradação da glicose, e da conversão de proteína da dieta em glicose para a energia. Como resultado, a produção de energia torna-se cada vez mais dependente de proteína na dieta, e os aminoácidos de cadeia ramificada abastecer os músculos (1).

estresse metabólico provoca má utilização de carboidrato, proteína e gordura e resulta em decomposição rápida de lean de massa corporal (LBM). Fat metabolismo aumenta para criar energia. Esta série de eventos resulta em um PEM aguda em que a albumina, transferrina, pré-albumina e diminuição proteína carreadora do retinol por causa da inflamação. A proteína C-reactiva pode aumentar durante a resposta inflamatória. Um balanço nitrogenado negativo ocorre devido à rápida perda de massa magra, resultando em perda de massa muscular. A hiperglicemia também é comum durante o stress como o corpo corre para produzir energia, mas ao mesmo tempo reduz a produção de insulina. Ao mesmo tempo, essas atividades estão ocorrendo catabólicos, hormônios anabólicos, como a testosterona e hormônio de crescimento diminuir, resultando em uma diminuição da síntese de tecido (1).

Em uma situação de trauma ou aguda, a resposta ao estresse tipicamente picos aos 3 a 4 dias, e diminui em 7 a 10 dias. No entanto, em situações de natureza crônica (ou seja, ferimentos graves, úlceras de pressão, e doenças crônicas como câncer e DPOC), hipermetabolismo ea resposta catabólico pode durar semanas ou até meses. Alterações no metabolismo começa no momento da lesão ou doença aguda e continuar até à recuperação /cura é completa. Infelizmente, a taxa de recuperação de LBM é muito mais lenta durante a fase de recuperação do que a taxa de perda durante a fase inflamatória.

A massa corporal magra torna-se 75% do peso corporal principalmente sob a forma de músculo, osso e tendão, e fornece a maioria das proteínas do corpo, incluindo a proteína visceral, colagénio, enzimas, anticorpos e factores de crescimento. A proteína é fundamental para o crescimento e manutenção, fluido e equilíbrio de eletrólitos, a regulação ácido-base, a coagulação sanguínea, funções enzimáticas, metabolismo e função imunológica (3,4). Para reverter o estado catabólico e promover o anabolismo, é necessária uma nutrição adequada, juntamente com exercícios de resistência (5).

intervenções nutricionais incluindo o fornecimento de adequadas de proteínas, calorias, e fluidos podem ajudar a controlar os efeitos metabólicos do estresse prolongado por reunião aumento das necessidades devido à resposta ao estresse

Referências:.

1. Dorner B, Posthauer ME, Thomas D. O papel da nutrição na prevenção de úlceras de pressão e Tratamento: National Pressure Ulcer Advisory Panel Livro Branco. National Pressure Ulcer Advisory Panel, 2009.

2. Mahan K e Escott-Stump S, Alimentação e Nutrição da terapia da Krause, 12ª ed, 2008. Saunders, Philadelphia, PA.

3. Demling R, perda de peso involuntária, Desnutrição Proteico-Energética, ea Imparidade de Cutânea cicatrização de feridas, chagas: Um Compêndio de Pesquisa Clínica e Prática; Suplemento D. Vol 13, No. 4, julho /agosto de 2001.

4. Demling R, DeSanti L, Desnutrição Proteico-Energética, ea nonhealing cutânea Magoado, 2003.

5. Dimant J, Gruber, et al. Úlcera por pressão Terapia Companion Clinical Practice Guideline, American Medical Directors Association, Columbia, MD, 1999.

© 2012 Becky Dorner & Associates, Inc.

Este artigo foi adaptado a partir de materiais encontrados em The Complete Guide to Cuidados Nutricionais para Úlceras de Pressão: Prevenção e Tratamento, Becky Dorner & Associates, Inc. 2012. Art