Fibrose Cística nos pulmões é causado pela respiração ineficaz

Embora a causa da fibrose cística no pulmão permanece o mistério para a medicina oficial mainstream, mais médico clínico e enfermeiros estão bem cientes que com a progressão de muitas doenças crônicas, fibrose cística incluído, o paciente tem mais se queixa de dispnéia, falta de ar e dificuldade respiratória, especialmente durante o exercício físico, e dor torácica. Todos estes sintomas são sinais de hiperventilação crônica que lava para fora CO2 (dióxido de carbono) das vias aéreas e pulmões. Quando a tensão de CO2 alveolar é inferior à norma (40 mm Hg ou cerca de 5,3%), existem vários efeitos nos brônquios, bronquíolos, e tecido pulmonar. Este efeitos estão presentes mesmo em pessoas sem o gene de CFTR que é actualmente implicada como a causa da fibrose cística. No entanto, hiperventilação crónica, como décadas de investigação médica indica, é o factor necessário para as seguintes alterações anormais.

efeitos conhecidos da hiperventilação crônica em vias aéreas e pulmões de pessoas normais

- hipocapnia alveolar (baixo CO2) imediatamente provoca broncoconstrição ou constrições de brônquios e bronquíolos devido à irritação ou um estado animado do nervo colinérgico.

- hipocapnia Alveolar destrói o tecido dos pulmões. Em seu estudo, os médicos canadenses observou que "a elevação deliberada de PaCO2 (hipercapnia terapêutica) protege contra a lesão pulmonar induzida por reperfusão pulmonar e estiramento pulmonar grave. Por outro lado, a alcalose hipocápnica causa lesão pulmonar e piora pulmão lesão de reperfusão" (Laffey et al, 2003) . Outros estudos publicados também relataram efeitos do CO2 ou "hipocapnia permissiva" de cura, em casos de ventilação mechanial, no tecido pulmonar (o mesmo efeito está presente em outros órgãos vitais do corpo humano)

-. Hiperventilação alveolar crônica reduz o teor de oxigênio da célula em todos os órgãos vitais devido a distúrbios no transporte de oxigênio.

- hipóxia celular leva ao mecanismo de produção de energia anaeróbica, o nível de ácido láctico no sangue elevada, a geração de espécies reactivas de oxigénio, a supressão do sistema imunitário, e dano celular.

A causa da CF

Há muitos outros efeitos conhecidos de hiperventilação, mas esta lista é suficiente para afirmar que a presença do gene CFTR defeituoso no CF não garante alterações patológicas que são comuns para a fibrose cística (o gene não é a causa da fibrose cística). No entanto, se a hiperventilação crónica está presente, o gene pode aumentar ou reforçar estes efeitos patológicos.

Em seguida, a questão central relacionada com a CF patologia está seguindo. Hiperventilação crônica é um achado comum em CF? A revisão da literatura médica revela que de acordo com 7 estudos publicados, todos os pacientes com FC testados demonstraram características respiratórios anormais, enquanto alguns médicos de fato afirmou que "a frequência respiratória foi aumentada nos pacientes com fibrose cística em comparação com um grupo de controle de indivíduos saudáveis, como foi ventilação minuto e fluxo inspiratório médio. A freqüência respiratória foi um preditor sensível da disfunção respiratória "(Browning et al, 1990).

ventilação Média minutos em pacientes com FC variou, de acordo com estes 7 publicações, de 10 a 18 l /min, enquanto indivíduos saudáveis ​​têm entre 6 e 7 l /min em repouso (mais de 20 estudos médicos todos os disponíveis no www.NormalBreathing.com).

Assim, se a respiração pesada é o problema, existem terapias naturais disponíveis para tratar a hiperventilação crônica e restaurar parâmetros normais de respiração 24/7 para que a restaurar o nível normal de CO2 nos pulmões e desencadear o processo de cicatrização.

Referências

Browning I, D'Alonzo G, M. Tobin
Importância do Rf (freqüência respiratória) como um indicador de disfunção respiratória em pacientes com fibrose cística.
Peito, Jun 1990; 97 (6): p. . 1317-1321
Departamento de Medicina; University of Texas Health Science Center, Houston, EUA

Laffey JG, Engelberts D, M Duggan, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
Dióxido de carbono atenua comprometimento pulmonar resultante da hiperventilação.
Crit Care Med. Novembro 2003; 31 (11): Programa de Biologia Lung 2634-40
, do Instituto de Pesquisa e Ministério da Critical Care Medicine e Anestesia do Hospital for Sick Children, Interdepartamental Divisão de Critical Care, da Universidade de Toronto, Ontário, Canadá..

Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP.
efeitos prejudiciais do alcalose hipocápnica no pulmão isolado.
Am J Respir Crit Care Med. 2000 agosto; 162 (2 Pt 1): 399-405
Department of Critical Care Medicine e do Programa de Biologia Lung, O Instituto de Pesquisa, The Hospital for Sick Children, da Universidade de Toronto, Ontário, Canadá
mecânica.. ventilação pode piorar a morbidade e mortalidade por causando lesão pulmonar associada à ventilação mecânica, especialmente nos casos em estratégias ventilatórias adversos são empregados. Estratégias adversos comumente envolvem hiperventilação, que freqüentemente resulta em hipocapnia. Embora hipocapnia está associada a alterações significativas do pulmão (por exemplo, broncoespasmo, edema das vias aéreas), os efeitos sobre a permeabilidade alvéolo-capilar são desconhecidos. Nós investigamos se hipocapnia poderia causar lesão pulmonar independente de alterar a estratégia ventilatória. Nossa hipótese é que a hipocapnia poderia causar lesão pulmonar durante a ventilação prolongada, e iria agravar a lesão de isquemia-reperfusão seguinte. Utilizamos o modelo de pulmão isolado perfundido de coelho-tampão. Estudos-piloto avaliou uma série de níveis de alcalose hipocápnica. Preparações experimentais foram randomizados para controlar grupos (FI (CO (2)) = 0,06) ou grupos com hipocapnia (FI (CO (2)) = 0,01). Seguindo ventilação prolongada, pressão da artéria pulmonar, pressão de vias aéreas, e peso pulmonar permaneceram inalterados no grupo controle, mas foram elevados no grupo com hipocapnia; elevação da permeabilidade microvascular foi maior no hypocapnia versus os grupos de controlo. Lesão seguinte isquemia-reperfusão foi significativamente pior no hipocapnia contra grupos de controle. Numa primeira série, o grau de lesão pulmonar foi proporcional ao grau de alcalose hipocápnica. Conclui-se que no modelo atual (1) alcalose hipocápnica é diretamente prejudicial para o pulmão e (2) alcalose hipocápnica potencializa isquemia-reperfusão induzida por lesão pulmonar aguda Restaurant  .;