Tratamento do Câncer: Câncer Pesquisa Translacional

Cellular Deterioração

Todas as células do corpo estão determinados a morrer. A morte celular programada é denominado apoptose. Significado células do corpo natural são normalmente suicida. Esta operação fisiológica é essencial para manter a homeostase. O câncer ocorre a apoptose é interrompido. Quando as células continuar separação, eles se tornam tumores. Se eles se espalhar para outros órgãos, as chances são eles serão classificados como câncer.

Cancro Investigação Translacional

investigação translacional Cancer inclui cientistas &'; e os clínicos &'; idéias para pensar em respostas a complicações biomédicas. Esta pesquisa aplicada se esforça para oferecer soluções para questões em todo o etiologia, patologia, diagnóstico, prevenção e controle do câncer.

Um meio de investigação translacional cancro é entender mais sobre a apoptose sendo uma forma terapêutica para o câncer. Ela explora o potencial de apoptose para prender as células cancerosas. Ele utiliza o conceito de erradicar ou de bloqueio da divisão celular incontrolável de células cancerosas. Descobriu-se que os tumores de melanoma lento desenvolvimento mostram uma taxa elevada de apoptose. Além disso, absolutamente foi registrado que cada células cancerosas tratadas citotoxina-tratados com radiação e mostram alta atividade apoptótica.

Mecanismos de apoptose

Uma questão em investigação translacional cancro está aprendendo a fazer as células cancerosas se destruir. Cientistas descobrem o verdadeiro mecanismo de apoptose de oferecer luz para a questão. Um par de procedimentos já estão sendo planejados. Alguns pesquisadores apontam que as células se matar pelo desencadeamento de proteases, enzimas que digerem proteínas denominadas caspases. Estas proteases podem clivar todas as proteínas de uma célula, induzindo a sua morte. Relatórios mais recentes afirmam que a devastação do citocromo c, uma enzima crítica no interior da mitocôndria, provoca a morte celular.

Os cientistas poderiam realmente link caspases e atividade do citocromo c. A activação de protease específica CED-3 foi descoberto para resultar em morte celular programada no nematóide. CED-3 é homólogo ao mamífero &'; s caspases. Nos animais, um citocromo c gera através da mitocôndria activa Apaf-1, uma porção de proteína da caspase 9. Isto inicia uma cascata de eventos proteolíticos em que, a caspase 9 ativa outras caspases, em última análise, causando a degradação de proteínas. O casamento parecia ser fundada para eliminar ICAD, um inibidor de CAD, uma endonuclease que cliva DNA. Isto significa que Apaf-1 que poderia causar a activação de proteína e destruição de ADN. Duas proteínas, Bax e Bak, colocados juntos para agregar além de suas mitocôndrias desenvolvimento de um canal que vai permitir a fuga de citocromo c, aumentando assim a resposta apoptótica.

Em animais, descobriu-se também descobriram que a ativação de proteínas referidas como fator de necrose tumoral (TNF) receptores ou “ receptores de morte &" ;, recrutas e ativa uma proteína FADD, o que desencadeia mais caspase 8 e caspase 10 . Esta cascata de situações também fornece outra via apoptótica. Em outro estudo, várias proteínas chamadas Bcl-2 família pode dificultar a apoptose. A desativação destas proteínas pode voltar o processo. Uma outra classe de proteínas chamado BH3-só foi descoberta para resultar em morte celular desta maneira - BH3-única proteína chamada EGL-1 se liga a CED-9, e fazendo-a libertar um CED-4, que os especialistas reivindicação activa CED-3, uma caspase com efeitos proteolíticas.

Estudos sobre mecanismos apoptóticos em investigação translacional cancro aspira a fornecer uma abordagem para matar as células cancerígenas de forma permanente. Os diferentes componentes da morte celular presentes cientistas alguma luz dentro da estratégia de buscar medicação eficaz e segura, uma questão que permanece evasivo até o dia de hoje Restaurant  .;