*** Cortisol Hormônio -morte

A hidrocortisona, caso contrário, referido como o cortisol, é conhecida por desempenhar funções vitais no corpo &'; s resposta a ameaças. O glucocorticóide é liberado principalmente para combater o stress, e consegue que através de um número de respostas – de açúcar no sangue aumenta, reprime o sistema imunológico, e aumenta o metabolismo de hidratos de carbono, gorduras e proteínas. Cortisol é um hormônio neuroendócrino mesmo como adrenalina, noradrenalina e dopamina, que muitas vezes são liberados no plasma no processo de “ a ativação do eixo hipotálamo-hipófise – adrenal, do sistema nervoso simpático, e medula adrenal &"; . (. Parks, et al, 2009) Todos estes funcionam para controlar a resposta ao stress fisiológico, e os níveis urinários são indicativas dos níveis no plasma.

Crescentes evidências indicam que o hormônio poderia estar jogando um papel mais complexo do que o actualmente entendida. Isso decorre da constatação de que o cortisol está presente em níveis muito mais elevados em idosos em comparação com os jovens. Além disso, depois de experimentar momentos estressantes, os níveis de cortisol cair rapidamente em pessoas jovens, ao contrário de pessoas idosas em quem leva dias para cortisol para voltar aos níveis normais. Poderia ser um hormônio cortisol morte? Bem, conclusões de diversos estudos poderia estar apontando nessa direção.

Vários estudos têm sido realizados para entender as maneiras em que experiências estressantes moldam o processo biológico de envelhecimento. Os cientistas há muito acreditam que cada indivíduo tem um relógio biológico intrínseco que determina sua /seu processo de envelhecimento. Os telômeros foram citados para ser poderosos marcadores de envelhecimento. (referência: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1876843/)

Os telômeros são complexos DNA-proteína que funcionam por tampar as extremidades dos cromossomos para garantir a estabilidade cromossômica . Os telómeros são protegidos pela enzima telomerase. Médicos Elizabeth Blackburn, Carol Greider e Jack Szostak receberam o prêmio Nobel de Medicina em 2009 por suas pesquisas que provou que os cromossomos são protegidos por telômeros, e são protegidos por telômeros telomerase. (http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/advanced-medicineprize2009.pdf)

Os telômeros encurtam como seres humanos envelhecem. Em estudos in vitro demonstraram que as células envelhecem e finalmente morrem quando o telômero encurta significativamente.

Na verdade, encurtamento dos telômeros foi associada a altas taxas de mortalidade e eventos cardiovasculares em idosos. Os estudos indicam que telômeros mais curtos comprimentos estão associados com altos níveis de estresse percebido (referência: http://www.molecularpain.com/content/8/1/12); No entanto, a associação nem sempre é previsível e pode variar dependendo de outros factores, tais como a resposta a hormonas neuroendócrinas, stress externo, e factores relacionados com a idade (Parks et ai., 2009).

Novas evidências indicam que os fatores ambientais que funcionam tanto interna como externamente poderia ser responsável por encurtamento dos telômeros e envelhecimento. A variabilidade observada saúde entre os idosos é claramente como resultado do comprimento dos telômeros. Embora os cientistas há muito tempo especulou sobre a existência de uma relação entre estressores – tanto social e psicológica – e as variações no estado de saúde, a prova nunca foi mais clara é que parece surgir agora (Berkman & Gylmour, 2006). O cortisol é um dos caminhos fisiológicos que influenciam a um número de doenças no processo de envelhecimento. Um estudo conduzido por Epel et al. o comprimento dos telômeros associado ao aumento das catecolaminas e cortisol urinário em uma seção de assuntos cuidador (2006).

Embora não seja fácil de entender o mecanismo patogênico exata de estresse, a pesquisa atual indica que o envelhecimento precoce em pessoas pode ser desencadeada por estresse crônico. Como indicado acima, há um certo número de vias através das quais um estressor psicológico pode afectar o envelhecimento das células. Estes podem incluir “ a função imune celular ou distribuição, o estresse oxidativo ou atividade telomerase &"; (Elissa S. Epel, Morrow, & Cawthon, 2004). O stress pode ter um impacto negativo sobre a população de Na ï ve células T, e provocam um aumento no número de células T de memória, que pode resultar em ou contribuir para o enfraquecimento do sistema imunitário

Stress tem também sido implicado. na ativação crônica do estresse oxidativo (radicais livres), através de respostas autonômicas neuroendócrinos (McIntosh & Sapolsky, 1996). Embora este não foi testado in vivo,
a ligação entre estresse e hormônios tem sido demonstrada a nível celular. Os glicocorticóides são os hormônios supra-renais primárias que são liberados durante períodos de estresse, e foram mostrados para causar danos aos neurônios, resultante do estresse oxidativo (Kiecolt-Glaser & Glaser, 2010). Isto ocorre, em parte, através da diminuição das enzimas antioxidantes, enquanto aumenta os níveis de cálcio e glutamato. Estudos anteriores já haviam relacionado “ auto-relatado aflição &"; em mulheres de dano oxidativo DNA (Elissa S. Epel, Morrow, & Cawthon, 2004). Estudos in vitro têm demonstrado que o stress oxidativo encurta telómeros em culturas de células.

Houve uma evidência sugerindo que o envelhecimento do sistema imunológico poderia ser intimamente associada com o estresse crônico e outros fatores de estresse. O envelhecimento normal está ligada à angústia emocional que anda de mãos dadas com o aumento da ração de cortisol para dehidroepiandrosterona (DHEA) (Bauer, Jeckel, & Luz, 2009). Um mau funcionamento de DHEA resultados secreção no aumento da exposição das células linfóides a efeitos nocivos de glicocorticóides (Bauer, Jeckel, & Luz, 2009) no.

A toxicidade resulta com níveis elevados de cortisol no sangue. Um estudo conduzido por Schoorlemmer et al. mostrou uma associação entre níveis elevados de cortisol com doenças crônicas e mortalidade (2009). Citando o hormônio &'; s mecanismo de acção, o estudo estabeleceu como níveis elevados estão associados à hipertensão, diabetes mellitus (DM), depressão e susceptibilidade a infecções. Sexo era fundar a desempenhar um papel significativo na associação entre cortisol e mortalidade (P < 0,003). Os níveis de cortisol foram medidos no segundo (1995/1996) e o quarto ciclo (2001/2002) do curso “ estudo de coorte multidisciplinar sobre preditores e conseqüências da mudança de função física, cognitiva, emocional e social em pessoas idosas &"; (Schoorlemmer, Peeters, Schoor, & Lips, 2009). Outras investigações foram conduzidas por separar os diferentes níveis de cortisol sérico em tercis. No quarto ciclo, verificou-se que um maior risco de mortalidade mais elevada foi encontrada no terceiro tertil em comparação com o tertil referência para o cortisol salivar manhã. Nas mulheres, o maior risco de mortalidade foi encontrado no terceiro tercil em relação ao segundo tercil (Schoorlemmer, Peeters, Schoor, & Lips, 2009). Todos os dados de mortalidade foram coletados de registros municipais. (outra referência: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2968721/)

As investigações conduzidas sobre os fatores ambientais sociais e físicas, e as disparidades no risco cardiovascular têm ligado para cortisol às doenças cardiovasculares (DCV). De acordo com Björntorp 2001; e Esch et ai. 2002, o excesso de cortisol libertado durante situações de stress crónico contribui para a obesidade central (o depósito de gordura na barriga do corpo) (Schulz, et ai., 2005). Isto foi estabelecido como um importante fator de risco para DCV. Estes resultados são consistentes com os de um estudo realizado em 2000 (Psychosomatic Medicine 62: 623 – 632) que a secreção de cortisol estresse induzido foi consistentemente maior em mulheres com gordura central.

O cortisol também tem sido associada com a progressão de cancro do ovário. Um estudo de investigação “ desregulação diurna cortisol, incapacidade funcional e depressão em mulheres com câncer de ovário &"; apresentou maior associação de cortisol desregulação com incapacidade funcional, fadiga e depressão vegetativa (Weinrib, et al., 2010).
Em resumo, os níveis de cortisol com aumento de idade e níveis de estresse; níveis elevados de cortisol são inversamente proporcional ao comprimento dos telômeros (ou &'; relógios de morte &";); o cortisol contribui para o encurtamento dos telómeros; e níveis elevados de cortisol pode aumentar significativamente tanto a morbidade e mortalidade em seres humanos. Cortisol é de fato o “ &" hormônio da morte ;.

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