A base neurológica para a Teoria da Memória Recuperada

Este artigo apresenta uma pesquisa mostrando a base biológica para a teoria da memória recuperada. Defino recuperou a memória como o fenômeno da parcial ou totalmente perder parte ou um aspecto específico de uma memória, e, posteriormente, recuperar uma parte ou toda a memória em consciência. Este documento inclui dados das obras de van der Kolk e Fisler, Knopp e Benson e Bremner. Dados de suporte inclui estudos de TEPT em veteranos do Vietnã e sobreviventes de traumas de infância, relatos subjetivos de memória, medições de neuro-hormônios de stress-responsivo, pesquisa animal em neuro-hormônios, neuroimagem e estudos do cérebro MRI. Também são apresentados diferentes teorias da memória e amnésia

van der Kolk e Fisler &';. Investigação mostra que as memórias traumáticas são recuperados, pelo menos num primeiro momento, na forma de impressões mentais que são dissociados. Estas impressões são dos elementos afetivos e sensoriais da experiência traumática. Os clientes têm relatado o aparecimento lento de uma narrativa pessoal que pode ser considerada a memória explícita (consciente). O nível de significância emocional de uma memória correlaciona diretamente com a memória &'; s veracidade. Estudos de relatos subjetivos de memória mostram que as memórias de eventos altamente significativos são excepcionalmente precisa e estável ao longo do tempo. Há uma variedade de sistemas de memória que geralmente operam fora da percepção consciente. Estes sistemas operam com alguma independência em relação aos outros sistemas de memória. Enquanto as pessoas parecem assimilar facilmente experiências esperadas e conhecidas, aspectos de experiências traumáticas parecem ficar preso na mente, inalterado pela passagem ou experiências que possam seguir a tempo. As impressões de experiências traumáticas parecem ser qualitativamente diferentes das dos eventos não traumáticas. Memórias explícitas de factos ou acontecimentos pessoais são afetados por lesões do lobo frontal e hipocampo. Essas partes do cérebro também estão envolvidos em PTSD neurobiologia. Memórias traumáticas podem ser codificados de forma diferente do que as memórias de eventos comuns, possivelmente devido a alterações na atencional focagem ou o fato de que a excitação emocional extremo interfere com as funções de memória do hipocampo. (van der Kolk & Fisler 1995)

Traumas pode interferir com várias funções de memória. van der Kolk divididos estes distúrbios funcionais em quatro sets, amnésia traumática, diminuição da memória global, processos dissociativos e memórias traumáticas &'; organização sensório-motor. Amnésia traumática envolve a perda de lembrar experiências traumáticas. Quanto mais jovem o assunto e quanto mais tempo o evento traumático é, maior a chance de amnésia significativa. Comprometimento da memória global torna difícil para estes indivíduos para construir um relato preciso da sua história presente e passada. Refere-se a dissociação memórias serem armazenadas na forma de fragmentos e não como conjuntos unitários. Não sendo capaz de integrar memórias traumáticas parece ser o principal elemento que leva a PTSD. Na organização sensório-motora das memórias traumáticas, as sensações são fragmentados em diferentes componentes sensoriais. (van der Kolk & Fisler, 1995)

van der Kolk e Fisler &'; estudo s de 46 adultos suporta Piaget &'; s noção de que quando as memórias pode &'; t ser integrado linguisticamente ou semanticamente, eles são organizados de uma forma mais forma primitiva como sensações somáticas ou imagens visuais. Em um estudo de neuroimagem de colaboração com os autores, verificou-se que quando os indivíduos tiveram flashbacks em laboratório, houve aumento da atividade no hemisfério direito em áreas ligadas ao tratamento de experiências emocionais e do córtex de associação visual direito. Broca &'; s áreas do hemisfério esquerdo mostrou significativamente a diminuição da atividade. Isso ajuda a voltar-se a teoria de que as memórias traumáticas são constituídos por estados emocionais e sensoriais com representação mínima verbal. van der Kolk e Fisler &'; s hipótese é que, sob estresse extremo, o sistema de categorização de memória baseado no hipocampo falhar, permitindo a essas memórias para ser mantido como estados emocionais e sensoriais. Excitação excessiva no momento do trauma interfere com o processamento da memória clara do evento, deixando traços de memória inalterados. Quando esses traços de memória são lembrados e colocado em uma narrativa pessoal, eles estão sujeitos a serem condensados, contaminada e embelezado em cima. Quando traços de memória são recordados, maior atividade na amígdala pode causar a atribuição pessoal de precisão e significado individual. (van der Kolk & Fisler, 1995)

Na van der Kolk &'; s trabalho sobre a psicobiologia de PTSD, ele afirma que as respostas aos traumas são bimodal. A resposta ao trauma é hipermnésia, sobre reação a estímulos e reviver o trauma, o que existe com entorpecente, evasão e amnésia. Quando compensando hyperarousal crônica, os indivíduos comportamentalmente com PTSD pode desligar e evitar estímulos semelhantes ao trauma. Psychobiologically, podem emocionalmente entorpecido tanto ao trauma e experiência cotidiana. Assuntos de TEPT pode ir diretamente a partir de estímulos para resposta sem uma avaliação adequada da situação, devido à sua generalização de estímulos entrantes, a criação de fuga ou luta reações. (van der Kolk, 1994)

respostas fisiológicas anormais de PTSD têm sido mostrados em duas maneiras. Um é devido a lembranças do trauma. A segunda é devido a estímulos neutros, intensas, como sons altos. Indivíduos com PTSD mostrar várias respostas autonômicas a estes estímulos, como a pressão arterial, condutância da pele e freqüência cardíaca. Estas respostas altamente elevados mostram a intemporalidade ea intensidade de como as memórias traumáticas pode afetar um &'; s experiência presente. Lang propôs que as memórias emocionais são armazenadas como redes associativas, onde estas redes são ativadas quando uma pessoa se confrontado com um número suficiente de elementos que compõem essas redes. Kolb proposto que a estimulação excessiva do SNC durante o trauma poderia causar alterações neuronais permanentes. Estas mudanças têm um efeito prejudicial sobre a discriminação de estímulo, a habituação e aprendizagem. (van der Kolk, 1994)

anormal resposta ao alarme sonoro (ASR) tem sido uma característica principal em resposta trauma por mais de 50 anos. ASR no TEPT submete resposta é mediada por esses aminoácidos excitatórios como o glutamato e aspartato. ASR é modulada por vários neurotransmissores e segundos mensageiros em níveis supra-espinhal e da coluna vertebral. Anormalidades na habituação são encontrados em ASR com assuntos de TEPT. Esta falha de habituação para PTSD a sons altos sugere problemas com avaliação de estímulos sensoriais. O fato de que os sujeitos com TEPT são incapazes de integrar adequadamente as memórias de trauma é mostrado fisiologicamente pela sua má interpretação de estímulos não-ameaçadores. (van der Kolk, 1994)

PTSD desenvolve após estressores intensos. Estresse intenso provoca a libertação de neuro-hormônios de estresse que respondem, como o cortisol, noradrenalina, adrenalina, etc. A exposição constante ao estresse muda um organismo &'; s adaptabilidade e como ele lida com o seu ambiente diário. Estudos têm demonstrado anormalidades neuroendócrinas em indivíduos com TEPT. Estes estudos têm mostrado aumento cronicamente atividade da atividade do sistema nervoso simpático em PTSD. Os neurochemicals medidos nestes estudos incluem catecolaminas, corticosteróides, serotonina e opioides endógenos. Através de auto-relatos de reações emocionais, sugere-se que opióides endógenos são responsáveis ​​pelo entorpecimento das emoções em resposta ao trauma. Putnam &'; s trabalho mostra grandes alterações neuroendócrinas em meninas abusadas sexualmente quando são comparados com os indivíduos saudáveis. (van der Kolk, 1994)

As vítimas de trauma não respondem ao estresse da maneira normais fazem. Situações de pressão pode causar uma sensação de retraumatização. Alto estados de excitação pode promover a recuperação de memórias traumáticas e fenômenos associados, tais como informação ou comportamentos ligados ao trauma antes sensorial. Portanto, memórias traumáticas podem ser considerados dependentes do Estado. Sob estresse, as pessoas secretam hormônios do estresse endógenos que afetam a força de consolidação da memória. Através de estudos em modelos animais, é assumido que a secreção de neuro-hormonas grande durante um acontecimento traumático em parte faz com que a potenciação de longo prazo (LTP) e o sobre-consolidação das memórias traumáticas. Este LTP pode causar um organismo para se lembrar de um trauma quando despertou. Neuroepinepehrine pode ser o principal hormônio que causa LTP. Endorfinas e oxitocina pode realmente causar a inibição da consolidação de memórias. Revivendo o evento traumático pode causar hormônios do estresse para a força do traço de memória causando um ciclo de feedback positivo. (van der Kolk, 1994)

O sistema límbico é acreditado para ser criticamente envolvido na memória de armazenamento e recuperação, bem como dar significado emocional para entradas sensoriais. Pesquisa em estudos de imagem cerebral sugerem que pacientes com trauma pode ter anormalidades no sistema límbico. Uma parte do sistema límbico, a amígdala, pode atribuir sentimentos de flutuação livre para introduzir que são então desenvolvidas pela neocórtex e imbuídos de significado pessoal. Pode também integrar representações internas do mundo externo na forma de imagem de memória, associando experiências emocionais com essas memórias. O sistema septo-hipocampal é pensado para gravar memória em dimensões temporais e espaciais, e desempenha um papel importante no armazenamento e categorização de estímulos recebidos na memória. Danos do hipocampo está ligado a mais de capacidade de resposta a estímulos externos. Quando o estresse interfere com o hipocampo &'; mediação de memória, é possível que uma parte da memória é mantido por um sistema que grava experiência emocional, mas não há nenhuma colocação simbólica de que no tempo ou no espaço. Em animais, a alta estimulação da amígdala interfere com o processamento do hipocampo. Strong afetar podem não permitir adequada avaliação e categorização de uma experiência. (van der Kolk, 1994)

Hebb distinção entre curto prazo e memória de longo prazo. Ele postulou que qualquer memória que se hospedaram no armazenamento de curto prazo por um tempo suficientemente longo seriam consolidados em uma memória de longo prazo. Pesquisas posteriores mostraram que isso é falso. A pesquisa mostrou que as injeções diretas de cortisol ou epinefrina ajudar o armazenamento de experiências recentes. Isto também é verdade para a estimulação da amígdala. Isto prova que a excitação melhora a memória pela estimulação de hormonas que afectam a amígdala. O estresse excessivo ou prolongado (com cortisol prolongada) pode prejudicar o armazenamento da memória. Pacientes com danos amígdala não são mais propensos a lembrar de palavras carregadas de emoção do que os nonemotionally cobrados. Baddely e Hitch desenvolvido o termo memória de trabalho para mostrar que a armazenagem temporária é mais do que uma estação no caminho para a memória de longo prazo, é a nossa forma de armazenar memória quando a memória é trabalhado com ou examinado. O hipocampo é importante para a memória explícita. O hipocampo também é importante para a consolidação da memória. O hipocampo recebe a entrada a partir de diferentes partes do córtex e envia-o &'; s de saída para diferentes partes do cérebro também. A entrada vem de áreas sensoriais secundárias e terciárias que tenham transformado a informação muito já. Danos no hipocampo, também pode causar perda de memória e problemas com armazenamento de memória. (Kalat, 2001) Estes dados faz o backup a idéia de que os hormônios causadas por excitação pode melhorar a memória. Um exemplo disso é ser capaz de lembrar as palavras sexualmente carregadas. No entanto, o estresse excessivo e danos no hipocampo pode danificar o processamento da memória. Isso é um pouco semelhante ao que van der Kolk descrito.

Kolb e Whishaw descrever dois grupos de teorias sobre amnésia. Os defeitos na teoria afirma processamento sequenciais que para obter uma lembrança para se tornar permanente, é necessário que haja uma mudança estrutural no cérebro. Amnesia é assumida a ocorrer quando o processo de consolidação é interrompida e, ou o traço de memória doesn &'; t produzir uma mudança estrutural e se perde ou se houver uma mudança estrutural e acesso ao traço de memória é perdida. As teorias múltiplos sistemas de memória de estado que ocorre amnésia devido a um problema em um dos sistemas de memória. Essas teorias supõem que a violação de um sistema psicológico pode causar déficits em alguns tipos de memórias, mas não outros. Kolb e Whishaw afirmam que nenhum destes modelos pode explicar todos os aspectos da amnésia. (Kolb & Whishaw, 1995) van der Kolk &'; teoria de amnésia traumática s parece ser uma combinação de ambas as teorias acima. Nos defeitos na teoria de processamento seqüencial, amnésia ocorre quando o processo de consolidação é interrompida, e acesso ao traço de memória é perdida. Perturbação da amígdala de processamento do hipocampo pode causar esse rompimento consolidação em termos de categorização adequada de uma memória. As múltiplas teorias de sistemas de memória de estado que a deficiência pode ser causada em um sistema, mas não o outro. van der Kolk &'; s trabalho teoriza e tenta provar que existe uma diferença entre o armazenamento da memória traumática e não traumática e recuperação

O corpo &';. s necessidade de responder em situações de perigo pode ser forte. Existe um custo fisiológico e neuroquímica tremenda para este tipo de reacção, devido à depleção de hormonas e neurotransmissores. Com o tempo de recuperação adequado, o corpo pode retornar à sua própria homeostase. Quando há tempo de recuperação inadequada entre situações de estresse, alterações podem ocorrer nas partes neurofisiológicos de um &'; s sistema de resposta ao estresse. Algumas dessas alterações podem ser irreversíveis. One &'; s &' do corpo; sistemas de memória e de aprendizagem s podem ser alterados afetando a memória implícita e explícita. Isso pode causar respostas inadaptadas ou patológicas. Este dano pode causar perda de memória, défices e outros sintomas não-adaptativos de aprendizagem. Crianças &'; s sistemas neurológicos e fisiológicos são muito vulneráveis ​​ao impacto negativo do trauma. Pessoas resilientes altamente pode ter uma melhor chance de experimentar um trauma sem desenvolver PTSD. Mas se um trauma é forte o suficiente, nenhuma pessoa está imune às consequências de desenvolver PTSD. Estresse incontrolável pode ter um impacto semelhante biologicamente. Pode ser possível olhar para um indivíduo &'; s de pré e pós neuroquímica trauma e dizer se eles sofreram trauma, mas que não seria possível dizer que tipo de trauma. Estudos em animais mostram-nos que o desamparo aprendido pode desenvolver a partir de uma exposição repetida à trauma inevitável. Nos seres humanos, paralisia física foi mostrado ser uma característica principal associado a um acontecimento traumático. Esta paralisia tem sido mostrado para ser ligado a hipermnésia, amnésia e dissociação. Os eventos traumáticos podem estar indisponíveis para recordar ou só pode ser lembrado em pedaços. (Knopp & Benson, 1996)

atividade Cathecholamine pode ser alterada devido a trauma. Os sintomas de PTSD intrusivos são pensados ​​para ser ligado à desregulação do sistema cathecholamine. Vários sistemas são regulados durante a reacção sistemas cathecholamine ao stress. Estes incluem, o sistema ceruleus /norepinefrina local, o qual afecta as actividades de córtex cerebral, hipotálamo, hipocampo e amígdala, o sistema de dopamina, o que provoca aumento na actividade e no córtex pré-frontal, do SNS, o que provoca excitação física. (Knopp & Benson, 1996)

Amnesia envolve perdas de memória explícita. É apresentado como um &'; s incapacidade de lembrar memórias pessoais ou discuti-los verbalmente, ou pode ser demonstrado por uma &'; s incapacidade de manter em plena consciência memórias conscientes recuperados temporariamente. Amnésia é muitas vezes considerado como uma condição dissociativa, tais como amnésia dissociativa. Um indivíduo só pode se lembrar partes do evento, ou para determinadas categorias sobre o evento (como sentimentos). Amnesia causada por déficits, enquanto a codificação de informação pode não ser reversível, porque a informação não foi codificado. Lacunas na memória autobiográfica são normais para quem sofre de TEPT, assim como os problemas com tarefas de memória nonstressful de curto prazo. A codificação bem sucedida de memórias implica consciência focalizada alerta quando a entrada é apresentada. A consolidação da memória é mais bem sucedida quando a experiência pode ser elaborado em no pensamento consciente. A falta de consciência pode prejudicar estes processos. Altitudes extremas de norepinefrina liberados em situações de trauma estão relacionadas com as fortes memórias hipermnésia implícitas e explícitas para os déficits de memória de amnésia. Médios e altos níveis de norepinefrina causar a amígdala para promover LTP no hipocampo, o que pode resultar em memórias vívidas. Níveis muito altos de norepineephrine e estimulação pesada da amígdala conectado a um estresse extremo, prolongado ou repetido parecem interferir com o funcionamento do hipocampo. Esta interferência pode prejudicar avaliação cognitiva ea codificação da entrada. (Knopp & Benson, 1996)

van der Kolk escreve sobre as conexões neurais entre o hipocampo eo córtex cerebral. Eles são os principais caminhos de comunicação entre as áreas subcorticais e corticais. Estas ligações podem ser assumido para representar uma ligação entre áreas cerebrais inconscientes e conscientes. Mudanças no hipocampo &'; funcionando durante o estresse incontrolável pode ferir e limitar a consolidação da entrada no sistema de memória explícita. Algumas representações mentais da entrada pode permanecer na memória emocional cortical, o que pode causar fobias e ansiedade flutuante. Isto explica como quem sofre de trauma pode ter amnésia para eventos específicos, mas não as emoções ligadas a eles. Os níveis excessivos de opióides liberadas no cérebro durante o trauma ea resposta entorpecente conectado a eles também podem ser um fator importante para a diminuição da memória. De acordo com van der Kolk, em estudos com animais, a memória está danificado quando uma situação já não pode ser ajudado pelo animal &'; s atividade. Pânico e congelar as respostas podem ser vistos como uma forma de defesa para permitir que um organismo de experimentar não conscientemente esmagadora stress ou não se lembrar uma ocorrência de estresse esmagadora. Níveis de opióides pode influenciar a codificação de entrada de duas maneiras. O primeiro é mudando a experiência inicial de um &'; s percepções, diminuindo a percepção da dor e mudar outros sentidos. A segunda é por mudar uma &'; s interpretação de todo o evento, criando um contexto irreal para o evento, como descolamento físico ou emocional. Estes eventos são característicos das respostas dissociativos. Essas influências podem causar memórias que não estão relacionados com ou dissociadas dos métodos normais de recuperação da memória explícita. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner &'; s estados de trabalho que as mudanças na do neurotransmissor GABA em resposta ao estresse descontrolado foram ligados a perdas de memória e aprendizagem. Isto pode ser devido ao GABA &'; s inter-relação com neuroepinephrine e opióides. Crônica de desregulação dopaminérgica pode ser uma consequência de trauma. A dopamina &'; s relação à memória de trabalho no córtex pré-frontal também pode mostrar sua conexão com problemas de codificação e memória de curto prazo. Altos níveis de cortisol (como mencionado anteriormente por Kalat) pode causar déficits de memória devido aos seus efeitos neurotóxicos no hipocampo. Em estudos com animais, altos níveis de cortisol foram mostrados para causar dano do hipocampo. Em humanos, estudos de ressonância magnética mostraram volumes do hipocampo reduzido em veteranos de guerra com PTSD, adultos com sintomas e sobreviventes de abuso sexual ou físico na infância repetido pós-traumático. Danos no hipocampo pode causar déficit de retenção da memória de curto prazo. van der Kolk escreve que PTSD &'; s essência é distúrbios da memória. Janet escreveu que certas ocorrências podem deixar lembranças intensas em uma pessoa. Com sobreviventes de traumas dissociativos, trauma podem também interferir com a memória implícita, onde períodos de evasão pode ser interrompida por acontecimentos emocionais intrusivas sem história para guiá-los. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner cita vários estudos que mostram uma ligação entre o volume do hipocampo e estresse doenças relacionadas. O hipocampo é sensível ao estresse e desempenha um papel importante na memória e aprendizagem. O hipocampo também tem um papel na gravação as emoções de um evento estressante. Os pesquisadores mediram o volume do hipocampo com ressonância magnética. Em um estudo, o volume do hipocampo foi encontrado para ser reduzido de 8% no lado direito no Vietnã veteranos de guerra com PTSD. Mais tarde, uma redução de 12% foi encontrada no lado esquerdo. Depois disso, deixou Bremner medido o volume do hipocampo em pacientes com PTSD relacionados ao abuso sexual e físico primeira infância e também encontraram uma redução de 12%. Outros estudos replicaram estes achados. Abuso e PTSD estão relacionados a uma ampla gama de distúrbios da memória, e sofrem de PTSD podem ser mais suscetíveis a problemas de memória do que os normais. Uma questão difícil para Bremner é se aqueles supostamente abusada recordar com precisão suas informações. (Bremner, 2002)

Alterações na função de memória de cortisol e de norepinefrina pode mostrar-nos um mecanismo para a recordação tardia de abuso infantil. O cortisol age sobre horas para enfraquecer o estabelecimento de traços de memória e neuroepinephrine pode fortalecer esses vestígios. A liberação de cortisol exagerada em uma situação estressante no TEPT pode causar a inibição da recuperação de memórias. A libertação exagerada de norepinefrina em estudos com animais poderia ser conectado a seres humanos. Isso mostra como a recuperação da memória pode ser facilitada. Isso também pode explicar como as memórias traumáticas de abuso na infância poderia de repente quebrar em consciência e seria respaldar as declarações de pacientes com TEPT. Anormalidades do lobo frontal, causando disfunção pode também fundamentam a recordação tardia de memórias de abuso. Estudos mostram um aumento da propensão para a distorções da memória em mulheres com abuso de auto-relatados e PTSD. Disfunção cortical pré-frontal em PTSD causados ​​pelo abuso poderia ser uma razão para estes fenômenos. Isto poderia explicar o aumento da capacidade para efeitos de amnésia da fonte. A falha de activação ou diminuição do fluxo sanguíneo no córtex pré-frontal medial pode provocar um aumento de medo inadequado para a situação. Esta incapacidade de regular as emoções poderiam causar vítimas de TEPT para evitar lembretes para se protegerem. Isto pode levar a amnésia. Tem sido demonstrado que os sintomas de PTSD aumentar após a recordação tardia de abuso na infância. (Bremner, 2002)

Em conclusão, há uma grande quantidade de fortes dados científicos que mostram uma base neurológica para a teoria da memória recuperada. Van der Kolk mostra como as memórias podem ser dissociados em diferentes partes, como as memórias traumáticas pode ser lembrado de forma diferente e como neuroquímicos podem afetar a amígdala eo hipocampo, causando problemas de memória. Sua pesquisa sobre neuroimagem parece voltar-se sua teoria de que as memórias traumáticas são constituídos por estados emocionais e sensoriais com representação mínima verbal. Isto apoiaria a teoria de que as memórias traumáticas pode ser lembrado em fragmentos. van der Kolk &'; s pesquisa também mostra-nos a possibilidade de estresse causando prejudicial para os sistemas de memória que ajudam a categorizar memórias. Kalat &'; s livro também faz o backup a teoria de que neurochemicals pode aumentar ou processamento da memória danos. Kolb e Whishaw &'; s livro discute diferentes teorias da memória. van der Kolk &'; trabalho s parece considerar mais do que uma teoria da memória, porque sua teoria discute o modo como o processo de consolidação da memória é interrompido eo acesso ao traço de memória é perdida, e que há uma diferença entre o armazenamento da memória traumática e não traumática e recuperação. Knopp e Benson &'; s livro aparece para fazer backup de van der Kolk &'; s trabalho. Ele discute como os eventos traumáticos podem estar indisponíveis para recordar ou só pode ser lembrado em pedaços. Knopp e Benson &'; s livro também afirma alguns dos processos neuroquímicos que podem causar comprometimento do processo de memória. Seu livro aborda a teoria de que a consolidação da memória é mais bem sucedida quando a experiência pode ser elaborado em no pensamento consciente. Bremner &'; s trabalho nos mostra como certos níveis neuroquímicos pode causar comprometimento da memória. Ele também mostra uma conexão entre reduziu o volume do hipocampo e certos tipos de trauma. Bremner também teoriza sobre as conexões entre os níveis cerebrais neuroquímicos ea recordação tardia de abuso infantil. Esperançosamente, os futuros avanços científicos continuará a ajudar os pesquisadores a coletar dados sobre a base neurológica para a teoria da memória recuperada, de modo que pessoas que sofrem de trauma grave será capaz de receber integralmente o tratamento e apoio de que necessitam ea questão científica persistente sobre a existência de memórias recuperadas vai finalmente ser colocado para descansar.

Referências

Bremner, JD (2002). O stress danificar o cérebro? Nova Iorque: W. W. Norton e
Empresa

Kalat, J.W. (2001). Psicologia biológica (7 ed.). Belmont, CA: Wadsworth Publishing

Knopp, FH &. Benson, AR (1996) Uma cartilha sobre as complexidades de abuso sexual memória traumática infância; uma abordagem psicobiológica. Brandon, VT: Safer Society Press

Kolb, B., & Whishaw, I. (1995). Fundamentos da neuropsicologia humana (4 ed.). Nova Iorque: W. H. Freeman

Schacter, D. L. & Scarry, E. Eds. (2000) de memória, cérebro e crença. Cambridge, MA: Harvard University Press

van der Kolk, BA (1994). O corpo mantém o placar: Memória ea psicobiologia evoluindo de estresse pós-traumático. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk4.php

van der Kolk, BA & Fisler, R. (1995) dissociação e a natureza fragmentária das memórias traumáticas: Visão geral e estudo exploratório. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk2.php
.