Doença de Alzheimer e Magnetic Fields

Alzheimer &'; s doença (AD) é a forma mais comum de demência. Não há nenhuma cura. AD piora à medida que progride, e, eventualmente, leva à morte. Na maioria das vezes, a AD é diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos de idade, embora a menos prevalente de início precoce Alzheimer &'; s pode ocorrer muito mais cedo. Em 2006, havia 26,6 milhões de pessoas que sofrem em todo o mundo. AD está previsto para afetar uma em 85 pessoas no mundo até 2050. A chave aqui é que não há cura. Os tratamentos médicos até à data têm sido vencida

A causa e progressão de Alzheimer &';. S doença não são bem compreendidos. A pesquisa indica que a DA está associada a placas e emaranhados no cérebro. Os tratamentos atuais apenas ajudam com os sintomas. Não há tratamentos disponíveis que parar ou reverter a progressão da AD

Porque

A causa para a maioria de Alzheimer &';. S casos ainda é desconhecida (exceto para 1% a 5% dos casos em genética Foram identificadas diferenças). Existem várias teorias concorrentes para explicar a causa da doença:

O mais antigo, no qual se baseiam as terapias medicamentosas mais disponíveis atualmente, é a teoria colinérgica, que propõe que a DA é causada pela formação reduzida do neurotransmissor acetilcolina .

Na teoria amilóide pensa-se que o beta-amilóide (A β) depósitos são a causa fundamental da doença. Acumulação em larga escala de amilóide leva a generalizada neuro-inflamação. Isso pode acontecer por causa de um defeito genético. Pessoas com Síndrome de Down, que têm uma cópia extra do gene mostrar quase universalmente AD de 40 anos de idade. Uma vacina experimental foi encontrado para limpar as placas amilóides em ensaios humanos iniciais, mas não teve qualquer efeito significativo sobre a demência. Em 2009, esta teoria foi atualizada, o que sugere que um parente próximo da proteína beta-amilóide, e não necessariamente a própria beta-amilóide, pode ser um grande culpado na doença. Esta teoria afirma que um mecanismo amiloid�ica que poda conexões neuronais no cérebro em fase de crescimento rápido do início da vida pode ser desencadeada por processos relacionados com o envelhecimento mais tarde na vida para causar o enfraquecimento neuronal de Alzheimer &'; s doença. Um fragmento de amilóide é alterada por uma enzima, o que provoca então um caminho de auto-destruição pela ativação de um receptor neuronal chamado receptor de morte 6 (DR6). DR6 é comum nas regiões cerebrais humanas mais afetadas por Alzheimer &'; s. Então, beta-amilóide só pode desempenhar um papel complementar, pressionando a função de conexões de fibras nervosas.

A teoria tau é a idéia de que as anomalias de proteína tau iniciar a cascata doença. Tópicos proteína tau emparelhar com o outro para formar o clássico emaranhados neuro fibrilares, para o AD. Eles, então, recolher os neurônios envolvidos &'; sistemas de transporte. Isso pode resultar em problemas de funcionamento em primeira comunicação bioquímica entre neurônios e mais tarde na morte das células.

Existem várias outras teorias que podem ajudar a explicar AD vírus herpes simplex tipo 1 também tem sido propostos para causar AD em pessoas que transportam as versões sensíveis do gene da ApoE.

Em uma outra teoria, a doença pode ser causada por relacionada com a idade mielina [a cobertura das fibras nervosas] avaria no ferro libertando cérebro, que por sua vez provoca danos maiores. , Processos de reparação normais naturais de mielina que são acionados em seguida, contribuir para o desenvolvimento de depósitos de proteínas, tais como beta-amilóide e tau.

O estresse oxidativo e reequilíbrio do metabolismo biometal pode ser significativo na formação da doença.

indivíduos AD mostram perda de 70% das células cerebrais locais que fazem norepinefrina. A noradrenalina actua nesta situação como um agente anti-inflamatório interna no microambiente em torno dos neurónios, células da glia, e os vasos sanguíneos no cérebro ocortex e hipocampo. Tem sido mostrado que estimula a noradrenalina microglia de ratinho para suprimir a produção de citocinas. As citocinas são responsáveis ​​pela quebra de amilóide.

Prevenção

Parece haver relações entre determinados fatores modificáveis, como a dieta, o risco cardiovascular, produtos farmacêuticos, ou atividades intelectuais, entre outros, e uma população &'; s probabilidade de desenvolver AD

Apesar de fatores de risco cardiovascular, como colesterol alto, hipertensão, diabetes e tabagismo, estão associados a um maior risco de aparecimento e evolução de AD.. As estatinas, usados ​​para reduzir o colesterol, não são eficazes na prevenção ou melhoria da evolução da DA. Os componentes de uma dieta mediterrânica, que incluem frutas e legumes, pão, trigo e outros cereais, azeite, peixe e vinho tinto, pode todos individualmente ou em conjunto reduzir o risco eo curso da AD. O impacto positivo desta dieta sobre o sistema cardiovascular tem sido proposta como o mecanismo de acção do benefício observado. Há também evidência limitada que a luz para uso moderado de álcool, especialmente o vinho tinto, está associado a menor risco de AD.

Comentários sobre o uso de suplementos não encontrei-os para ser eficaz. O óleo de peixe não pode lento declínio da função mental na definição de AD

o uso a longo prazo de drogas anti-inflamatórias não-esteróides (AINEs) está associada com um risco reduzido de desenvolver AD. Os AINEs podem reduzir a inflamação relacionada com placas amilóides. No entanto, pesquisas avaliando a sua utilização como “ paliativos &"; tratamento não mostraram resultados positivos. Nenhum teste de prevenção foi concluída. Terapia de reposição hormonal, embora anteriormente utilizado, pode aumentar o risco de demência.

A curcumina não demonstrou benefício em pessoas, embora haja evidência experimental em animais. Há provas inconsistentes e pouco convincentes que ginkgo tem algum efeito positivo sobre o prejuízo cognitivo e demência, e um estudo recente conclui que ela não tem nenhum efeito na redução da taxa de incidência AD. Há evidência experimental de que a cafeína pode ser protetora. Os canabinóides (maconha) pode mostrar promessa para melhorar os sintomas da AD ou demência em seus estágios iniciais.

As pessoas que se envolvem em atividades intelectuais, como ler, jogar jogos de tabuleiro, preenchimento de palavras cruzadas, jogando instrumentos musicais, ou que tenham interação social regular, mostram um risco reduzido de Alzheimer &'; s doença, Aprender uma segunda língua até mais tarde na vida parece atrasar a contrair a doença de Alzheimer. A atividade física também foi encontrada para reduzir o risco de AD.

Alguns estudos têm demonstrado um risco aumentado de desenvolver AD com fatores ambientais, como ingestão de metais, particularmente alumínio. O tabagismo é um fator de risco significativo AD. Marcadores sistêmicos do sistema imune inato são fatores de risco para a AD de início tardio.

mecanismo da doença

Exatamente como perturbações da produção e acumulação de beta-amilóide dá origem à patologia da AD é não conhecido. A teoria amilóide tradicionalmente aponta para a acumulação de péptidos beta-amilóide como o evento central provocando a degeneração neuronal. A acumulação de fibrilas amilóides agregados, que se acredita ser a forma tóxica da proteína responsável por interromper a célula &'; s equilíbrio de iões de cálcio, induz a morte celular programada (apoptose). Sabe-se também que amilóide acumula selectivamente-se na mitocôndria (a parte da célula que produz a energia para a célula) nas células de Alzheimer &'; cérebros s afectados por, e ele também inibe certas funções de enzimas e a utilização da glucose pela neurônios.

Vários processos inflamatórios e citocinas podem também ter um papel na patologia de Alzheimer &'; s doença. A inflamação é um marcador geral de dano de tecido em qualquer doença, e pode ser secundária a danos nos tecidos em AD ou um marcador de uma resposta imune.

As alterações na distribuição de diferentes factores neurotróficos e na expressão da sua receptores, tais como o factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) foram descritos na AD.

Para melhor entender o que pode acontecer no cérebro para explicar o desenvolvimento da AD, a relação entre a estrutura e função da cérebro foram examinados. A espessura cortical, com base na ressonância magnética estrutural, e excitabilidade do córtex motor foram bem avaliadas com estimulação magnética transcraniana foram correlacionados no comprometimento cognitivo leve (MCI) pacientes AD e, assim como em controles saudáveis ​​pareados por idade, diferentes mudanças foram vistas. A excitabilidade dos nervos da parte do córtex cerebral envolvida no movimento (córtex motor) foi reduzida com menos espessura cortical em várias áreas do cérebro. Espessura cortical reduzida é sugestivo da função cerebral reduzida. Apenas o córtex sensório-motor estava envolvido em assuntos de MCI. Outras partes do cérebro tiveram mudanças significativas tanto no AD e sujeitos MCI. Em controlos saudáveis ​​a excitabilidade do córtex motor não se correlacionou com a espessura cortical. Em indivíduos AD parece haver um mecanismo de proteção de hiperexcitabilidade no córtex sensório-motor luta contra a perda proeminente do volume cortical, uma vez que a excitabilidade do córtex motor não se correlacionou com a espessura cortical.

No mapeamento do cérebro de pessoas com leve Alzheimer &'; doença s (AD) em comparação com demência vascular (DV) ou idosos normais (Nold), houve uma queda de central, parietal, temporal e alfa límbico 1 (baixo alpha) fontes específicas para o grupo DA leve com relação a Nold e de demência grupos. Alfa 1 occipital fontes mostrou um forte declínio na DA leve em relação ao grupo DV. Theta foi em grande parte anormal no DV, mas não no grupo DA leve. Houve menor alfa occipital em leve AD subgrupo com doença mais grave.

Papel dos Magnetic Fields

Como já observamos muitas vezes antes, PEMFs têm funções e ações gerais relativas a todas as células, mesmo células cerebrais. É estes efeitos gerais que podem ajudar as pessoas com ou predisposto a AD, mesmo que eles não estão a abordar especificamente AD. Não que qualquer atual terapia convencional endereços AD em tudo, exceto para ajudar as pessoas a se adaptar à sua condição! O desafio é levar as pessoas a começar a terapia mais cedo em seu processo de doença ou mesmo fazendo prevenção naqueles de alto risco, ou seja, aqueles com fortes histórias de família.

Existe evidência de que PEMFs ajudar AD?
Various estudos têm abordado a questão a partir de diferentes direções e usado uma variedade de dispositivos PEMF

A investigação inclui sistemas de alta intensidade, sistemas de baixa intensidade; sistemas de alta freqüência e sistemas de baixa freqüência. Todos mostraram algum benefício. I &'; não estou surpreso desde que &'; re ainda não tenho certeza do caminho final comum para a condição. A inflamação é a constante. A inflamação é o fator causal constante na maioria das doenças. Então, se não fizermos nada, mas o endereço inflamação crônica que pode ter um impacto substancial sobre o desenvolvimento e progressão da DA.

tratamento eletromagnética transcraniana (TEMT). Em camundongos AD, previne TEMT longo prazo e reverte tanto comprometimento cognitivo e deposição de amilóide cerebral, enquanto TEMT até melhora o desempenho cognitivo em ratos normais. Três doença modificador e mecanismos inter-relacionadas de acção TEMT foram identificados no cérebro: 1) anti-acumulação amilóide, tanto dentro como fora do neurónio; 2) aumento mitocondrial; e 3) o aumento da actividade neuronal. TEMT &'; mecanismos de s de ação fornecem potencial terapêutico extraordinário contra outros neurológicos distúrbios /lesões, tais como Parkinson &';. S doença, lesão cerebral traumática, e acidente vascular cerebral

Mesmo o impacto a longo prazo da vida adulta telefone celular nível de exposição EMF (GSM, pulsada /modulada, 918 MHz, 0,25-1,05 W /kg) para 6 + meses diárias, protege contra ou reverte o prejuízo cognitivo em ratinhos AD, e que mesmo tendo benefício cognitivo com ratos normais. Este estudo estende este trabalho, mostrando que o tratamento diário EMF dado a muito velhos camundongos (21-27 meses) AD ao longo de um período de 2 meses inverte sua muito avançado acúmulo de amilóide cerebral /deposição. Estes ratos AD muito velhos e seus companheiros normais maca juntos mostraram um aumento na função de memória geral. Estes resultados mostram que o tratamento a longo prazo EMF pode proporcionar benefício cognitivo em geral para ratos muito velhos AD e ratos normais, bem como pela reversão de neuropatologia avançada amilóide. Os resultados ressaltam ainda mais o potencial para o tratamento EMF contra AD.

Cérebro função mitocondrial foi avaliada em camundongos com idade entre AD e irmãos normais, após um mês de exposição diária EMF alta freqüência. Em camundongos AD, o tratamento EMF reforçada a função mitocondrial cérebro por 50-150% em seis medidas estabelecidas, maior em áreas do cérebro cognitivamente importantes. Tratamento EMF também aumentou cérebro função mitocondrial em ratos envelhecidos normais, embora o aumento não era tão robusta e menos comum em comparação com o de ratos AD. O aprimoramento induzida pelo EMF da função mitocondrial cerebral em ratinhos AD foi acompanhada por aumentos de 5-10 vezes em amilóide solúvel em comparação com doença presumida causando clusters de amilóides insolúveis dentro das mitocôndrias. Tratamento EMF aparece para quebrar aglomerados amilóides. Assim, o aumento mitocondrial cérebro pode ser um mecanismo primário por meio de que o tratamento EMF proporciona benefício cognitiva para ambos AD e os ratos normais. Especialmente no contexto de que a disfunção mitocondrial é uma característica cedo e proeminente de Alzheimer &'; s patogênese, tratamento EMF poderia ter profundo valor na prevenção e tratamento AD através de uma intervenção ao nível mitocondrial

Enquanto há uma preocupação geral conveniente. que de alta frequência campo eletromagnético (EMF) A exposição é um risco para a saúde humana, há uma possibilidade de que mesmo essas PEMFs podem beneficiar, bem como possivelmente danos. Há evidências de que a exposição a CEM a longo prazo diretamente associada ao uso de telefone celular (918 MHz; 0,25 W /kg), prevê benefícios cognitivos. Ambos os efeitos cognitivos-protecção e desenvolvem o sistema cognitivo de exposição a CEM foram descobertas em ratos destinados a desenvolver Alzheimer &'; s comprometimento cognitivo-like. Em Alzheimer &'; s camundongos doenças, exposição a CEM a longo prazo reduzida deposição amilóide cerebral por meio de mecanismos de degradação amiloide. Também são possíveis outros mecanismos de ação EMF, incluindo aumento da depuração amilóide do cérebro de Alzheimer &'; s ratos doença, o aumento da atividade neuronal, e aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Embora o cuidado deve ser tomado em extrapolar estes estudos com ratos para os seres humanos, mesmo este tipo de exposição a CEM pode ser útil como uma terapia não-invasiva e não-farmacológica contra Alzheimer &'; s doença e pode ser uma abordagem de estímulo da memória eficaz em geral <. br>

Os estudos mostraram envolvimento do córtex motor em Alzheimer &'; s doença (AD), mesmo em seus estágios iniciais, apesar da falta de déficit motor clinicamente evidente. Além disso, a pesquisa mostra que outros neurotransmissores, tais como gama-amino-butírico (GABA), glutamato e dopamina, também desempenham um papel. Existe um potencial efeito terapêutico do TMS repetitivo em restaurar ou compensar funções cognitivas danificadas na reabilitação de pacientes com DA. Com base em diferentes padrões de excitabilidade cortical, TMS pode ser útil em diversos graus em envelhecimento fisiológico do cérebro, comprometimento cognitivo leve, AD e outras doenças demenciais.

Os pacientes com DA leve receberam tratamento medicação contínua e ininterrupta cerebral profunda estimulação elétrica (DBS) durante 12 meses. DBS impulsiona a atividade neural no circuito de memória, ativar o cérebro &'; s rede de modo padrão. PET scans encontrado reversão da linha de base a utilização de glicose prejudicada nos lobos temporal e parietal que foi mantida após 12 meses de estimulação contínua. Exames cognitivos encontrados melhorias e /ou desaceleração na taxa de declínio cognitivo em 6 e 12 meses, em alguns pacientes. Enquanto DBS é eléctrica vs estimulação magnética, espera-se que a estimulação PEMF, que induz correntes mesmo profundas no cérebro, criaria resultados semelhantes, mas sem a capacidade de invasão de DBS.

Pacientes com doença vascular cerebral e disfunção executiva leve foram estudados em um ambiente controlado, randomizado, cego. A estimulação magnética de alta intensidade (EMTr) foi aplicado tanto sobre a área da testa à esquerda (CPFDL) ou sobre o córtex esquerdo motor (MC; um local de estimulação de controlo) em uma única sessão. A estimulação foi nos dias 1 e 4, a fim de locais de estimulação (DLPFC ou MC) foi aleatória. Testes neuropsicológicos incluído velocidade psicomotora, função executiva e de memória. Leves, mas significativas resultados de estimulação foram vistos em funcionamento executivo com DLPFC mas não no MC em testes símbolos dígitos. Não houve efeito mensurável da EMTr em qualquer outro teste neuropsicológico.

benefícios de ação cerebral são possíveis mesmo com PEMFs de baixa intensidade. Os pacientes que tinham sustentado lesões cerebrais traumáticas e que exibiu leve a moderado comprometimento cerebral de acordo com testes padronizados recebeu 30 min. de fraco (1 microT) estourou-firing campos magnéticos através dos lobos temporais, uma vez por semana durante 5 semanas. Houve uma melhora significativa da depressão e redução de fobias, enquanto os sintomas físicos e outras queixas não foram alteradas. Desde pacientes com DA tem vários problemas neurológicos acontecendo simultaneamente, incluindo a depressão e outros problemas psicológicos, este estudo é importante para mostrar que mesmo PEMFs muito fracos pode ajudar com a depressão e fobias e talvez outras funções cerebrais.

Memória Visual e visuo-construtivas anormalidades da função comumente ocorrem em pacientes com Alzheimer &'; s doença (AD). Campos electromagnéticos (CEM) de extremamente baixa intensidade (na faixa picotesla) e baixa frequência (na faixa de 5 Hz-8 Hz) melhoraram a memória visual e funções visuoperceptive em pacientes com Parkinson &'; s doença. Um subgrupo de pacientes com demência de Parkinson, foram tratados com CEM extremamente fraco para o cérebro. O tratamento com EMF resultou em uma melhoria dramática na memória visual e melhoria do desempenho visuo-construtivas, bem como melhoria em outras funções cognitivas, como a memória de curto prazo, cálculos, orientação espacial, julgamento e raciocínio, bem como nível de energia, interações sociais, e humor. A rápida melhoria das funções cognitivas em resposta a EMF sugere que algumas das deficiências mentais de AD são reversíveis, sendo causada por uma funcional (isto é, a transmissão sináptica) em vez de um (ou seja, a placa neuronal) perturbação estrutural da comunicação neuronal na região central sistema nervoso. Mais uma vez, este estudo com freqüência muito baixa e PEMFs muito baixa intensidade mostra muitas melhorias no funcionamento dos pacientes com Parkinson &';. S doença acompanhada por AD

Enquanto há sempre espaço e necessidade de muito mais pesquisa nesta mortal e Atualmente condição incurável, PEMFs de vários tipos, de alta intensidade /baixa intensidade e /ou de alta frequência /baixa freqüência mostraram potencial para benefícios dramáticos sem tratamentos tóxicos ou invasivos. A relação risco-benefício favorece claramente benefício. Geralmente, o custo dos tratamentos, que estão disponíveis para ser aplicada no ambiente doméstico, numa base regular, seria de centavos por dia. Isto iria diminuir a carga não só no paciente com DA, mas também nos seus cuidadores. Testes em humanos de longo prazo são necessários para estabelecer claramente o que o potencial para benefícios a longo prazo seria e também se eles poderiam ser usados ​​para a prevenção, no cenário de risco familiar ou os estágios iniciais de alterações de memória leve. Considerando que esta é uma doença progressiva, geralmente levando à morte, para a qual não há tratamento conhecido atualmente, envolvendo milhões de pessoas, PEMFs certamente parecem vale a pena tentar. Escusado será dizer que, quanto mais avançada a condição já é, as menos favoráveis ​​os resultados vão ser Restaurant  .;