Glaucoma: Prevenção e Reversão

Glaucoma, na verdade, representa muitas doenças diferentes, afetando todos os grupos de neonatos a idosos. Pode ser muito doloroso, ou pode progredir sem quaisquer sintomas. O glaucoma é uma das principais causas de cegueira irreversível. Glaucoma é freqüentemente associada com alta pressão nos olhos, no entanto, uma elevada percentagem de pessoas com glaucoma têm pressão normal ou mesmo baixo. Em última análise, a causa final de perda de visão em cada tipo de glaucoma é a incapacidade de obter os nutrientes necessários para as células da retina e nervo óptico, bem como para remover resíduos metabólicos e quaisquer outras toxinas que podem estar presentes nestes tecidos o sistema nervoso central.

controle cirúrgico da pressão intra-ocular médicos e às vezes são necessários e devem ser utilizados quando outros meios menos invasivos de gestão são insuficientes por si mesmos. Drogas e cirurgia parecem suprimir danos glaucoma apenas por um tempo limitado para cada indivíduo. Drogas e cirurgia não corrigir ou eliminar as causas da doença, que são frequentemente individual e multifatorial. Aprender mais sobre a sua individualidade bioquímica e como ser um bom administrador de seu corpo são necessárias para atingir seu potencial máximo para a saúde e longevidade.

Tal como muitos como 15 milhões de americanos podem ter glaucoma, dos quais 1,6 milhões já sofre alguma perda de visão, e mais de um quarto milhões estão cegos por ele em pelo menos um dos olhos. O custo é de mais de $ 2500000000 cada ano, principalmente para o cuidado médico e cirúrgico, incluindo mais de 7 milhões de consultas. Com o envelhecimento da nossa população, estes números estão a aumentar rapidamente, apesar do facto de que 50% do glaucoma continua a não diagnosticados. Mesmo em casos diagnosticados, 70% da perda de visão ocorre antes do diagnóstico, apesar do facto de que 47% foram examinados por um oftalmologista ou optometrista no prazo de um ano antes do diagnóstico. A perda de fibras do nervo óptico ocorre bem antes de qualquer alteração pode ser detectada em campos visuais. Com o aumento da utilização de médicos de clínica geral como porteiros em atenção gerenciada, esta situação pode piorar, uma vez que 78,4% dos profissionais de cuidados primários acreditam erroneamente pressão intra-ocular (PIO) é o único indicador de diagnóstico de glaucoma. Na verdade, a maioria das pessoas com PIO elevada, cerca de 7 milhões de americanos, têm hipertensão ocular, 80% dos quais nunca desenvolver sinais detectáveis ​​de glaucoma, embora eles não perdem de 25 a 40% das células nervosas 1.200.000 no nervo óptico. Ao mesmo tempo, 60% dos pacientes com glaucoma de pressão normal têm baixa ou mesmo nos olhos. O glaucoma pode ocorrer a pressões tão baixas quanto 12, e o nervo óptico pode sustentar pressões tão elevadas como 24, sem danos. A categoria comum de baixo glaucoma de tensão, que pode ser associada a hipertensão, diabetes, enxaquecas, extremidades frias e doença cardíaca, é pensado para ser causado por vasoconstrição, e 30% dos casos parecem mostrar lesão do nervo óptico de causas sistêmicas, incluindo anemia, doenças cardíacas e hipertensão. Glaucoma é na verdade uma constelação de doenças do colágeno-vascular (isto é, doenças do tecido conjuntivo e dos vasos sanguíneos relacionados a processos como a artrite reumatóide e aterosclerose) que causam tipos semelhantes de perda de visão periférica. O Centro de Saúde Cardiovascular na Universidade de Harvard concluiu que as abordagens não-farmacológicas para doenças cardiovasculares deve ser o primeiro método de tratamento por médicos. Cerca de 90% dos casos de glaucoma são do tipo primário de ângulo aberto insidiosa envolvendo o fluxo sanguíneo constringida e alimentação para o nervo óptico com ambos os normal (15 a 21 mm Hg), ou a pressão elevada (superior a 21 mm Hg). Cerca de 10% são constituídos por baixa pressão (inferior a 15 mm Hg), o glaucoma, que também envolve a diminuição do fluxo sanguíneo ocular. Mais tipos raros de glaucoma incluem o ângulo agudo tipo normalmente doloroso, mas periódica encerramento, bem como pigmentada, inflamatória e glaucomas congênitos. Juntos, os glaucomas representam a segunda maior causa de cegueira nos Estados Unidos, com 70.000 afetados a ponto de cegueira. O que estas condições têm em comum não é a pressão intraocular elevada (IOP), mas as alterações morfológicas na estrutura de colagénio do lâmina cribrosa (a parte da esclerótica ou camada de tecido conjuntivo branco do olho, através do qual o nervo óptico passa), o papilar vasos sanguíneos (que fornecem a nutrição para a papila, ou cabeça do nervo óptico, que passa através da lâmina cribrosa), e a malha trabecular (o filtro através do qual o fluido do olho, ou do humor aquoso, passa para chegar Schlemm &'; canal s, o canal de drenagem que remove o fluido do olho e entrega-lo para trás para dentro dos vasos sanguíneos). ,,, Mesmo em casos de glaucoma, onde a pressão se torna elevada, fazendo com que mais risco de danificar as fibras do nervo óptico (axónios), estas alterações do tecido conjuntivo preceder as modificações da PIO. Na maioria dos casos de glaucoma, a perda de visão ocorre com estas alterações microestruturais, mesmo sem um aumento na pressão intra-ocular. O glaucoma pode ser uma extensão da miopia (miopia, que envolve o estiramento da esclera), que ocorre quando o limite de elasticidade da esclerótica é ultrapassado pela pressão intra-ocular, causando assim a expansão no nervo óptico (uma mudança na forma da chamada "escavação") com perda de fluxo vascular e função neuronal resultante. Ambos glaucoma e miopia são associados a outras doenças do colágeno, incluindo a síndrome de Ehlers-Danlos, Marfan &'; s síndrome, e osteogênese imperfeita.

Um estudo da saúde sistêmica de pacientes com glaucoma constatou que 30% tinham baixa tensão glaucoma, 42% tiveram alta tensão glaucoma e 28% tiveram causas sistêmicas identificáveis, incluindo anemia, obstrução de carótida, sífilis e tumor intracraniano.

Grandes flutuações diurnas na PIO durante o dia ou em dias consecutivos, como aqueles associados com a sensibilidade a alimentos e alergias, estão associados com um maior risco de progressão do glaucoma para mais acima e mais tradicional factores de risco, tais como a idade, raça e sexo.

Asrani S, R Zeimer, Wilensky J, et al. Grandes flutuações diurnas da pressão intra-ocular são um fator de risco independente em pacientes com glaucoma. J glaucoma. 2000; 9:.. 134-42

pressões diurnas de indivíduos normais variam de acordo com apenas 3,7 mm Hg, enquanto os pacientes de glaucoma tratados medicamente mostram ainda 7,6 milímetros variação Hg em comparação com pacientes não tratados com 11 milímetros variação Hg

Drance SM. A variação diurna da pressão intra-ocular no glaucoma tratados: significado em pacientes com glaucoma crónico simples. Arch Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. A importância da variação diurna em olhos normais e glaucomatosos. Arch Ophth. 1960; 64:. 494-501

A intervenção Advanced Study Glaucoma descobriram que os pacientes cuja pressão foi de 18 mm Hg ou menor em cada visita mais de 6 anos teve quase nenhuma perda progressiva do campo visual

. Os investigadores AGIS. A intervenção Advanced Study Glaucoma (AGIS): 7. A relação entre controle da pressão intra-ocular e deterioração de campo visual. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40

Em um estudo mais recente, pacientes médicos com baixa variância IOP diária, bem como baixo mínimo e máximo PIO tinha a menor probabilidade de desenvolver um novo defeito no campo visual ao longo de um período de 5 anos. Os indivíduos tratados com Travatan (PGF 2 derivado) teve o menor PIO média e o menor variação em comparação com os outros grupos de tratamento.

Nordmann JP, LePen C, BERDEAUX G. Estimando as consequências no campo visual de longo prazo da média diária da pressão intraocular e variância. Clin Invest droga 23 (7): 431-438.
2003.

Regulação comunicação intra-celular via prostaglandinas demonstrou controle da PIO diurna superior sobre todos os outros medicamentos para glaucoma. Coleus forskohlii também regula a comunicação intra-celular via c-AMP que medeia a maioria dos efeitos de prostaglandina PGE 2 (ver gráfico).

PG endógena Fisiológica Sinalização
Receptor eicosanóides ações Pathway
Ligand

DP PGD 2 PGD 2 Aumento Ca ++ através da estimulação PLC
EP 1 PGE 2 PGE 2 Aumento Ca ++ através da estimulação PLC
EP 2 PGE 2 PGE 2 Aumento cAMP através da estimulação AC
EP 3 PGE 2 PGE 2 Diminuição cAMP através da inibição AC
EP 4 PGE 2 PGE 2 Aumento cAMP através da estimulação AC
FP PGF 2 PGF 2 Aumento Ca ++ via PLC estimulação
IP PGI 2 PGI 2 Aumento Ca ++ via PLC estimulação
TP TxA2 TxA2 Aumento Ca ++ através da estimulação PLC

eicosanóide Precursores Analogs local
fisiológicas
ações

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Baixa da PIO sem
e precursores de plantas inflamatório efeitos
(coelho)
PGE 2 latanoprost O ácido araquidônico (Xalatan), estimula
hiperalgesia (alta na dieta moderna) travoprost (Travatan), resposta (sensibilizar a dor)
bimatoprost (Lumigan ) diminui a PIO
e unoprostona promove a inflamação
isopropílico (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Baixa da PIO sem
e vegetais precursores efeitos inflamatórios
(coelho)
PGF 2 - Forskolin Lower IOP
(Coleus forskohlii) inibe a inflamação

A maioria das terapias anti-inflamatórias drogas tentar bloquear vias fisiológicas pró-inflamatórias. Prednisona, o que pode causar glaucoma, é usado em doses elevadas para impedir a libertação de ácido araquidónico, o precursor das prostaglandinas pró-inflamatórias. Isto muitas vezes pode ser conseguido de forma mais segura com a suplementação do mais seguro esteróides DHEA (ou 7-ceto) ou o seu precursor de pregnenolona, ​​bem como imuno-moduladores fitoesteróis-analógico de plantas. As drogas que inibem a síntese das prostaglandinas, bloqueando enzimas que convertem o ácido araquidônico a prostaglandinas incluem aspirina, antiinflamatórios e paracetamol. Em contraste, a EPA proporciona um substrato para a, prostaglandina -3 série anti-inflamatório e anti-agregante vasodilatadora. Outras alternativas eficazes para o alívio da dor e inflamação incluem um quercetina solúvel em água altamente absorvível (forte Guarda Dor ')

Estudos sobre o metabolismo do show-3 ácidos graxos omega:..

1
PGE3 e PGD3 reduziu a pressão intra-ocular sem causar inflamação ocular em coelhos

2.
algumas pesquisas demonstraram que, em esquimós da Groenlândia cuja dieta marinha é enriquecido com ácido eicosapentaenóico omega-3 de substrato, têm uma menor incidência de abertura glaucoma de ângulo, em comparação com os caucasianos, cuja dieta é rico em ácido araquidónico.

A úvea anterior sintetiza e PGE3 PGD3 em humano, macaco, coelho e e pode desempenhar um papel na redução da pressão intra-ocular.

A ciclo-oxigenase e lipoxigenase em vias úvea anterior e conjuntiva.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Escola Lions Eye Research Institute of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. Medicina Complementar: Uma Abordagem Integrada 1996, pp 108-9.. New York: Oxford University Press.

Fontes vegetais tais como sementes de linho, sementes de cânhamo, semente de chia, e noz proporcionar o precursor Omega-3 ácidos graxos: ácido alfa-linolênico que o corpo humano converte, embora de forma ineficiente, para a cadeia mais EPA e DHA ácidos gordos necessários para a formação de anti-inflamatório prostaglandina, o desenvolvimento de neuro-visual e desempenho (por exemplo, DHA para acuidade visual) e outras necessidades celulares. Soja e sementes de colza (canola canadense da Companhia de Petróleo) também contêm ALA, mas não são recomendados como fontes de Fundação remissão. DHA é o ácido gordo # 1 no sistema nervoso central. Os óleos de peixe contêm os ácidos Omega-3 os ácidos gordos em suas formas de EPA e DHA fisiologicamente ativas para benefícios de saúde como precursores PG3 prostaglandina imediatas, economizando tempo e energia dos passos enzimáticos ineficientes necessárias para processar ácido alfa-linolênico nas formas biologicamente ativas. Em muitas situações de saúde, estas vias enzimáticas limitar a quantidade de eicosanóides o corpo pode produzir para muito menos do que a necessária para a saúde e os níveis de desempenho ideal. Nutrientes necessários para as vias anti-inflamatórios AAE funcione incluem:

ácidos gordos essenciais (omega-3 e omega-6, em equilíbrio)
zinco
magnésio
pyroxidine (vitamina B6) ou sua forma activa P5P
niacina (vitamina B3)
ácido ascórbico (vitamina C)

Enzimas: delta-6-dessaturase, delta-5-dessaturase, elongase, a ciclo-oxigenase e oxigenase convertido ácido alfa-linolênico nas benéficos, prostaglandinas anti-inflamatórios série PGE3 (ver gráfico)

Omega-3 Caminho:.
substrato enzimático + + = Cofactores Produto

Omega-3: delta-6 dessaturase B6, magnésio, ácido estearidónico Zn
ácido alfa-linolênico
(LNA)

Ácido estearidónico alongase - Ácido eicosatetraen�co

Ácido eicosatetraen�co delta-5-dessaturase B3 , C, ácido eicosapentaenóico Zn
(EPA)

ácido eicosapentaenóico ciclo-oxigenase bloqueado por COX PGE-3
(EPA) (COX) inibindo drogas

ácido eicosapentaenóico lipoxigenase promovido menos
inflamatória (EPA) por inibir COX Leucotrienos
drogas

Omega-6 Caminho:

O substrato enzimático + + = Cofactores Produto

linoléico Ácido (LA) delta-6-dessaturase B6, Mg, Zn Gamma ácido linolênico
(GLA)

ácido linolênico Gamma alongase - Dihomogamma Linolenic
(ABL) de ácido (DGLA)

Dihomogamma Linolenic delta-5-dessaturase B3, C, Zn via preferida para
Ácido (DGLA) (prefere anti-inflamatórios óleos
Omega-3) Série 1 Prostaglandins:
PGE1, ou com Omega- 3
deficiência: araquidônico
Ácido (AA)

ácido araquidônico (AA) ciclo-oxigenase bloqueada por inflamatório Série 2
(COX) COX inibição Prostaglandinas
drogas

Vários investigadores demonstraram que a PGE 2 e PGF 2 alfa em doses baixas, inferiores a pressão intraocular em todas as espécies estudadas, incluindo humanos, mas enquanto PGF 2 promove a inflamação que poderia agravar o glaucoma, a PGE2 tem efeitos anti-inflamatórios.

PGF 2 derivados são usados ​​para medicamente inferior IOP, afetando o receptor FP. Estes incluem latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), bimatoprost (Lumigan) e isopropílico unoprostona (Rescula). Forskolin (Colforsin) trabalha na complementar de redução da PIO, mas anti-inflamatório PGE2 caminho através dos c-AMP-mediada EP 2, EP e EP 3 4 receptores.

Uma abordagem racional começando a terapia da prevenção do glaucoma é monitorar IOP regularmente em vários momentos do dia usando o monitor de pressão casa olho ao seguir uma dieta de rotação para identificar e eliminar os gatilhos de alimentos de Iop picos de elevação e completando com Forskolin bucal , Omega-3 ácidos graxos: EPA & DHA mais outra regulação PIO (por exemplo, melatonina durante a noite para os picos de pressão manhã) e suplementos neuroprotectores, especialmente L-carnosina, tal como indicado clinicamente e /ou por emparelhamento de ressonância utilizando biofeedback energético. Microwater potável e repercussão também são fundamentais para um estilo de vida anti-glaucoma equilibrada. A PIO alvo é uma máxima diária de 15 a 18 com uma variabilidade diurna de até 3 mm Hg.

na mesma camada de tecido embrionário como o tecido conjuntivo é o sistema circulatório. Circulation, tanto linfático e vascular, parece ser uma verdadeira chave para compreender e prevenir glaucoma. Ao olhar para os padrões de circulação entre os pacientes com glaucoma, dois tipos de problemas surgem. Num grupo, há vasoconstrição, causando sintomas como mãos frias. No segundo grupo distinto, os problemas relacionados com a coagulação do sangue, resultando em symtoms como electrocardiograma (ECG) anormalidades. Os fatores de risco que afetam o glaucoma geralmente são aqueles associados com problemas vasculares, incluindo hipertensão, hipotensão, enxaqueca, aumento da viscosidade sanguínea, estenose da artéria carótida, doença cardíaca, e até mesmo uma tendência familiar, o que é verdade de doença vascular em geral. Anormalidades vasculares têm sido confirmada em cada tipo de glaucoma através de ultra-som Doppler. Hemorragias disco óptico são comumente vistas vários anos antes de glaucoma é diagnosticado, e eles ocorrem, sem dúvida, mas passar despercebido em muitos casos adicionais. Vasos sanguíneos da retina dilatadas e tortuosas também são vistos com freqüência na retina, e estes têm sido associadas à doença arterial coronariana.

Perda de fibras do nervo óptico está directamente relacionada com a diminuição da capacidade de bombeamento do coração. Grave perda de campo visual são vistas em 42% dos pacientes com glaucoma, mas 70% das pessoas com fibrilação atrial têm perdas severas. A fibrilação atrial é também duas vezes mais provável entre os pacientes de glaucoma, em comparação com os indivíduos saudáveis. A redução do fluxo sanguíneo para os olhos provoca mudanças estruturais ao longo do tempo que resulta num aumento da pressão intra-ocular. Pacientes com glaucoma estreitou vasos sanguíneos da retina em comparação com os indivíduos saudáveis. A termografia, tal como utilizado no novo campo de Ophthermology, mostra que 89% dos pacientes de glaucoma têm doença vascular cerebral! A tomografia computadorizada (TC) mostrou que 90,3% dos doentes com glaucoma de baixa tensão tem calcificação da artéria carótida próximo do canal de abertura da óptica, quando comparado com apenas 20,8% dos indivíduos da mesma idade, mas sem glaucoma. A ressonância magnética (MRI) mostra lesões de substância branca no fundo do cérebro em pacientes de baixo glaucoma de tensão, um outro efeito da redução do fluxo sanguíneo craniano. Baixa glaucoma de tensão está também associada com a vasoconstrição periférica e central (por exemplo, enxaqueca) e formação de coágulos sanguíneos espontâneas. Formação de coágulos sanguíneos é mais comum em pacientes com glaucoma em comparação com aqueles com hipertensão ocular, e pacientes com glaucoma de baixa tensão mostram maior viscosidade do sangue do que aqueles com glaucoma de pressão alta. Medições de fluxo de sangue colhidas nos dedos de pacientes de baixa tensão glaucoma mostra as taxas significativamente abaixo do normal. 44% dos pacientes com glaucoma de baixa tensão sofrer os sintomas de enxaqueca clássico e em pacientes idosos de glaucoma de baixa pressão esta figura pode ser tão elevada quanto 86%. Ataques cardíacos silenciosos (isquemia miocárdica) é encontrada em 3% dos &'; o normal &'; adultos, mas um estudo descobriu 30,8% em pacientes com glaucoma de baixa tensão em um período de 24 horas, que foi o dobro da taxa encontrada em ambos os indivíduos normais e glaucoma crônico de ângulo aberto. Estenose da artéria carótida pode ser uma causa subjacente dos sintomas diagnosible como glaucoma, e restabelecer o fluxo sanguíneo carotídeo pode aumentar temporariamente e depois normalizar IOP. Aumento da viscosidade sanguínea (hematócrito acima de 50) é frequentemente encontrada em pacientes com glaucoma. Isso pode prejudicar o fluxo sanguíneo quando combinado com PIO elevada.

Droga e Cirurgia

tratamentos médicos e cirúrgicos são, na verdade, que visa reduzir a PIO em vez de melhorar o metabolismo do colágeno subjacente. Entre os indivíduos com hipertensão ocular (PIO elevada), somente aqueles que também mostram que colocam parecem estar em risco de perda de campo visual. Reversão de alterações que colocam às vezes é visto com filtragem “ bolha &"; cirurgia, mas não foi demonstrado com os tratamentos médicos. De acordo com uma extensa revisão da literatura médica, é necessária uma redução de 30% na PIO para reverter escavação, e é por isso que a redução de IOP da maioria dos medicamentos não é clinicamente significativo na mudança da taxa de progressão da perda da visão no glaucoma. Gotas bloqueador beta olho pode reduzir um pouco a PIO (6 mm Hg, prevenir uma maior perda de visão periférica para 3 a 6 anos), mas não melhoram o fluxo sanguíneo para os olhos. O tratamento médico falha, mesmo para controlar a pressão intra-ocular na maioria dos casos (53%) de glaucoma em apenas 4 anos. A cirurgia a laser não consegue controlar a PIO em 23% no primeiro ano e 70% depois de apenas 10 anos. Mais de 50% tem que tomar drogas tratamentos além depois de apenas dois anos. Glaucoma em si aumenta o risco de catarata por 2,9 vezes, mas quando a cirurgia é adicionado, este salta para 14,3 vezes maior risco.

Os efeitos colaterais dos medicamentos de glaucoma são um problema real, fazendo com que até 62% para não seguir o tratamento recomendado. Bloqueador beta cai geralmente causam efeitos colaterais, incluindo: baixa pressão arterial, confusão, depressão, tonturas, dor de cabeça, impotência, perda de cabelo, pele e unhas mudanças, diarreia, náusea, asma, dificuldade respiratória e aumento do colesterol LDL. Em média, os pacientes de glaucoma &'; esquecer &'; a tomar a medicação em 112 dias a cada ano. Paciente inquéritos mostram que 30% apresentam efeitos colaterais, como alterações no ritmo cardíaco, insuficiência cardíaca congestiva, e dificuldade em respirar. Centenas realmente morrem anualmente de problemas respiratórios causados ​​pelas drogas glaucoma. Um estudo também mostra que 80% dos pacientes de glaucoma sobre drogas beta bloqueador sofrer de depressão, em comparação com apenas 26% dos pacientes com problemas oculares graves que não tomam estes medicamentos. Beta bloqueadores usado colírio para glaucoma têm outras sérias implicações para a química do corpo. Timoptic, por exemplo, reduz &'; bom &'; Colesterol HDL, enquanto aumenta a &'; bad &'; O colesterol LDL, o suficiente para aumentar o risco de ataques cardíacos em 17%. Desde os ataques cardíacos causam cerca de metade de todas as mortes no país, este aumento do risco representa um grande problema. Quando os bloqueadores beta não conseguem controlar IOP, o tratamento com outras drogas com ainda piores efeitos secundários podem ser considerados, tais como os inibidores da anidrase carbónica (por exemplo acetazolamida), que, embora possam aumentar o fluxo sanguíneo na retina, causar problemas renais, fadiga, letargia , anorexia, perda de peso, depressão, demência, perda da libido, e anemia aplástica ocasionalmente. Decisões de tratamento da toxicodependência são muitas vezes baseadas em testes de campo visual que mostram com precisão a progressão da doença apenas 43% do tempo.

Muitos tipos de terapia médica pode realmente causar glaucoma. Os corticosteróides, sob a forma de gotas para os olhos, cremes, comprimidos, inaladores e injecções são um disparador comum, uma vez que estas drogas polimerizar as moléculas no sistema de drenagem do olho, enquanto que a inibição da formação e reparação de colagénio e glicosaminoglicanos necessários para maitaining estrutura e função normal tanto do olho &'; s lâmina cribrosa e da malha trabecular. Colírios esteróides, por exemplo, aumentar o risco de glaucoma de sete vezes. Não há nível seguro de uso de corticosteróide e até mesmo parar ou alterar a medicação uma vez IOP elevação ocorre nem sempre resolve o problema, uma vez que até um terço desses casos de glaucoma induzido são irreversíveis com tratamento médico /cirúrgico padrão deixando danos permanentes ao óptica nervo. Mesmo cremes para eczema e inaladores (com mais de 8 milhões de receitas anuais na América sozinho) pode causar aumento da pressão intra-ocular. Corticosteróides aumentam o estresse oxidativo que prejudica a capacidade fagocitária (clearing detritos) de células no olho &'; s sistema de drenagem.

Muitos over-the-counter drogas podem desencadear ataques agudos de glaucoma em indivíduos suscetíveis. Atrofia do nervo óptico pode ser causado por drogas que o quelato de metal, como o zinco iões (por exemplo diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin e etambutol) e suplementação de zinco tem sido recomendada para todos os pacientes de forma preventiva em tais medicamentos. Toxicidade do nervo óptico é também conhecida por ocorrer com aspirina, ibuprofeno, tranquilizantes, antidepressivos (por exemplo, lítio, inibidores de MAO), antibióticos (por exemplo, cloranfenicol, isoniazida, etambutol), e medicamentos para a diabetes. Defeitos visuais causadas por este tipo de toxicidade são normalmente atribuídos a outras causas, tais como o glaucoma. Mesmo os conservantes utilizados em muitos colírios, incluindo a maioria dos medicamentos para glaucoma, pode provocar inflamação crônica do olho que pode agravar o glaucoma. O cloreto de benzalcónio usado para preservar Timoptic, Betoptic, Optipranolol, e Ocupress anti-glaucoma cai aumentos sintomas de olho seco em 250%. Merck fabrica um colírio bloqueador beta sem conservantes chamado OcuDose. Embora sem conservantes &'; lágrima artificial &'; colírios utilizados para a lubrificação ocular temporária reduzir a permeabilidade da superfície da córnea do olho por 44%, os conservados com cloreto de benzalcónio realmente aumentar esta leakiness 8%, rompendo a membrana das células epiteliais que protege a integridade do olho. As concentrações usadas, a partir de .4 a 1 parte por mil (equivalente a uma potência homeopática 3X) são tóxicos para a córnea e, através da acumulação nos tecidos do corpo ao longo do tempo, têm sido documentadas mesmo causa toxicidade da córnea, tais como grave para exigir um transplante de córnea . Conservantes, tais como cloreto de benzalcónio e thimerisol utilizado em soluções para lentes de contacto também podem accummulate a níveis tóxicos nas próprias lentes de contacto moles, expondo assim a córnea quando ao uso da lente. As respostas de inflamação e alergia crónicas desencadeadas por tais produtos químicos tóxicos podem resultar na deposição de proteínas inflamatórias no sistema de drenagem do olho, aumentando assim a PIO e contribuindo para o risco para o glaucoma. A inflamação na área dos olhos também podem reduzir a qualidade do sangue e da linfa de drenagem a partir do olho, o que também pode prejudicar a saída de fluido do interior do olho. Também aumenta a atividade de radicais livres, o que é, provavelmente, a causa última de danos às células nervosas no glaucoma.

O glaucoma não só está associada à hipertensão, mas também com hipotensão. Medicação anti-hipertensiva pode agravar este problema, muitas vezes provocando pressões sanguíneas baixas durante o sono. Isso pode privar a cabeça do nervo óptico de oxigênio necessária, resultando em perda de campo visual. Eventos cardíacos também dobrar a pressões diastólica de 75 comparted a 85 mm Hg. Em pressões sistólica abaixo de 140 mm Hg, pacientes com glaucoma mostram 4 vezes a taxa de deterioração do campo visual. A maioria dos pacientes de glaucoma que perdem progressivamente a visão têm plaquetas sanguíneas, que tendem a se aglutinarem espontaneamente.

Muitas drogas também pode precipitar um ataque de glaucoma de ângulo fechado. Estes incluem patches de doença de movimento, e anti-histamínicos.

Outros Fatores de Risco

Os fatores de risco controláveis ​​mais significativos de acordo com um relatório são a hipertensão arterial não tratada e tabagismo. Outros fatores de risco incluem danos radicais livres associada ao envelhecimento, saúde reduzida, hipotensão, falta de exercício, má nutrição, diabetes e outras doenças vasculares, bem como alergias e problemas digestivos. Outras toxinas que danificam o nervo óptico pode ser factores que contribuem para a perda de visão entre os sofredores de glaucoma. Estes incluem o tabaco, o aspartame, o álcool metílico, factores presentes em transfusão de sangue chá, café e álcool.

O café pode aumentar o colesterol, o que resulta na circulação reduzida para os tecidos oculares, a menos que ele é passado através de um filtro de papel antes do consumo. Embora a cafeína não aumenta a PIO, ele não promover vasoespasmo que podem contribuir para a perda da visão glaucomatosa. Também pode desestabilizar o açúcar no sangue, o que é prejudicial para a saúde das células nervosas. O café também prejudica a absorção B12 e destrói a flora bacteriana benéficos.

Embora alguns estudos tenham encontrado pouca relação entre tabagismo e glaucoma, um estudo mostrou um aumento do risco 2,9 vezes! Fumar contrai o diâmetro do lúmen interno dos vasos sanguíneos e bloqueia a capacidade dos navios para redilate. Depois de fumar um cigarro, provoca vasoconstrição IOP para aumentar em mais de 5 mm Hg em 37% dos pacientes com glaucoma e 11% das normais. Tabaco por si só pode provocar a perda da visão (ambliopia tabaco), como pode o álcool (ambliopia álcool), e pode também contribuir para deficiências nutricionais relacionadas com a perda de visão, por interferir com a produção gástrica de ácido clorídrico e, portanto, impedindo a digestão e a assimilação de vários nutrientes eficaz incluindo vitamina B12. Em alguns casos, a suplementação de vitamina B12 reverteu a perda de visão, mesmo apesar de tabagismo continuado. A nicotina reduz o fluxo sangüíneo da retina de 9,6 para 16,4% nos diabéticos que estão em alto risco para o glaucoma, bem como a retinopatia diabética. Recomenda-se que qualquer pessoa que utiliza o álcool ou tabaco devem complementar, pelo menos, de 1500 até 3000 microgramas de vitamina B12, precursores de glutationa, tais como cisteína e 600 UI de vitamina E para neutralizar os efeitos tóxicos do cianeto no nervo óptico, bem como de 1000 microgramas de ácido fólico. O ácido fólico tem sido também mostrado para melhorar a acuidade visual em fumadores com neuropatia óptica, com um aumento médio de 5 linhas de acuidade visual ao longo de um período de 2 meses! A suplementação de 300 miligramas de vitamina B1 por semana, durante 3 meses, por injecção intramuscular (em conjunto com 1.000 microgramas de vitamina B12), também tem sido recomendado para a ambliopia tabaco.

A nicotina, o colesterol LDL e os radicais livres bloquear receptores de acetilcolina, aumentando a tendência ao vasoespasmo. Ao reduzir os níveis de colesterol LDL prejudiciais (por exemplo, com cromo GTF, o alho, a vitamina C, cebolas, amêndoas, azeite de oliva, óleo de peixe, óleo de semente de uva e abacate) e tomando antioxidantes (incluindo a vitamina E e coenzima Q10), vasomotora relaxamento à acetilcolina foi melhorada, com aumentos mensuráveis ​​no diâmetro da artéria coronária. Isto pode também melhorar a capacidade de vasos sanguíneos para dilatar em resposta a serotonina e agregação das plaquetas. , O tabagismo é um dos principais fatores de risco para o glaucoma, juntamente com a hipertensão (especialmente sistólica), a obesidade ea quantidade de pigmentação na íris. Os negros, que têm a maior quantidade de pigmentação, tem quatro vezes o risco de glaucoma e 8 vezes o risco de cegueira por glaucoma em relação aos brancos.

padrões familiares são muitas vezes forte, assim, em todas as raças, com os familiares de uma vítima glaucoma 20 vezes mais probabilidade de obter-se glaucoma. Esta pode ser a partir de padrões genéticos hard-wired, bem como a partir de herança miasmatic que pode, eventualmente, ser removidos através da homeopatia. Os factores ambientais são também muito importantes, e verificou-se que desempenham um papel importante na esfoliação da lente que pode causar hipertensão ocular e triplica o risco de glaucoma. Tais efeitos ambientais são provavelmente mediados via patologia dos radicais livres.