Colesterol e Genética - Bad Genes Indo para Bad Saúde

É um conhecimento comum que o colesterol e genética têm uma ligação muito forte com o outro. Se você don &'; t já sabe que, faça um favor e ler mais. Vários estudos já foram realizados para provar esta ligação e maioria deles descobriram que as pessoas que estão relacionadas com o primeiro grau tendem a ter níveis semelhantes ou muito perto similar.

Grande parte dos estudos sobre a ligação entre a colesterol e genética têm-se centrado no lado ruim de colesterol, especificamente sobre os determinantes genéticos de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Este transportador de colesterol é a causa principal para o desenvolvimento de aterosclerose nos vasos sanguíneos é por isso que tem atraído a atenção principal nos corpos académicos. Os estudos clínicos feitos especificamente para determinantes genéticos LDL ter chegado a uma conclusão de que eles são, de fato, uma característica hereditária LDL como evidenciado pelos familiares (alguns gêmeos mesmo usado) com valores de LDL no sangue muito próximos.

Os cientistas agrupados genética de acordo com padrão de herança como visto das famílias nos estudos. Um número de pessoas com níveis elevados de LDL possuir uma única variante de um gene que afecta a LDL. Pesquisadores categorizados esse padrão variante única da herança como, herança mendeliana dominante ou recessiva autossômica sendo um exemplo. Variantes individuais representam raros casos em herança familiar, mas produzir mudanças dramáticas na LDL.

APOB, ABCG5, ABCG8, LDLR, e PCSK9 estão todas as variantes individuais que podem aumentar radicalmente os níveis de LDL. Eles são encontrados em menos de 1 em cada 500 pessoas, mas porque eles produzem tais efeitos sobre o LDL, qualquer indivíduo que carrega uma mutação dessas variantes têm aumentado dramaticamente o risco para doenças cardíacas. Hipercolesterolemia Familiar, por exemplo, causada por mutações em 2 a LDLR variante pode produzir elevações profundas nos níveis de LDL por mais do que 500 mg /dL. Que &';. S 400mg /dL mais do que o nível ideal

O outro grupo não é tão claramente definida como as variantes individuais. Ele não demonstra um padrão de herança compreensível, portanto, mais difícil de compreender e explicar em comparação com o grupo anterior. Pelo contrário, este grupo representa a maior parte da hereditariedade familiar LDL. . As variantes produzir efeitos menores sobre LDL no sangue e uma possível interação, um altamente complexo em que, supostamente foi visto entre numerosas variantes genéticas para produzir efeitos cumulativos sobre os níveis de LDL

As variantes no âmbito da segunda classe incluem: LDLR (rs688), APOE (rs4420638), APOB (rs693), HMGCR (rs12654264), e PCSK9 (rs11591147). Tenha certeza de que estes não são letras e números aleatórios juntos e que eu estarei escrevendo em Inglês a partir de agora.

Em comparação com as variantes individuais, estes são mais comuns, presentes em mais de 1 em cada 100 indivíduos . Alterações nos níveis de LDL aren &'; t que significativa, respondendo a cerca de 10 mg /dL com cada mutação presente

Essas conexões entre o colesterol e genética foram obtidos através de vários estudos, não apenas um.. E baseando a partir deles, é possível concluir que, se um membro do primeiro grau família atualmente tem ou já morreu de alguma doença cardiovascular relacionada com os níveis de LDL elevado, há &'; sa chance que você tem a mesma vulnerabilidade ea única coisa que separa você do que em relação é estilo de vida e idade Restaurant  .;