A ansiedade ea dor

Como já Teorias Psicológicas elucidou a natureza da ansiedade: Com referência particular ao transtorno de pânico

Todo mundo já teve experiência com a ansiedade? Com efeito respostas de ansiedade foram encontrados em todas as espécies até ao lesma do mar (Rapee, et al 1998). O conceito de ansiedade era por muito tempo ligado à obra de Sigmund Freud onde foi mais comumente conhecido como neurose. Freud &'; s conceito de neuroses consistiu de uma série de condições caracterizadas por medo irracional e desproporcional. Com o tempo tornou-se evidente que o termo era a) a tornar-se a grande um termo para ser de alguma utilidade na explicação e b) também intimamente ligado à teoria psicanalítica, da qual muitos de seus pressupostos teóricos básicos foram sendo cada vez mais posta em causa. Como sucessivas versões do Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM) foi criado o termo neurose foi eventualmente substituída por ansiedade disorder.The versão atual do Manual (DSM-IV) reconhece seis categorias específicas de ansiedade: fobias, síndrome do pânico, transtorno de ansiedade generalizada , transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de estresse agudo. Obviamente, em um ensaio como este seria impossível dar uma explicação adequada das teorias psicológicas em relação a todos estes categories.Anxiety ansiedade e dor distinta
Como já Teorias Psicológicas elucidou a natureza da ansiedade: Com referência especial a Transtorno de Pânico

Todo mundo já teve experiência com a ansiedade? Com efeito respostas de ansiedade foram encontrados em todas as espécies até ao lesma do mar (Rapee, et al 1998). O conceito de ansiedade era por muito tempo ligado à obra de Sigmund Freud onde foi mais comumente conhecido como neurose. Freud &'; s conceito de neuroses consistiu de uma série de condições caracterizadas por medo irracional e desproporcional. Com o tempo tornou-se evidente que o termo era a) a tornar-se a grande um termo para ser de alguma utilidade na explicação e b) também intimamente ligado à teoria psicanalítica, da qual muitos de seus pressupostos teóricos básicos foram sendo cada vez mais posta em causa. Como sucessivas versões do Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM) foi criado o termo neurose foi eventualmente substituída por ansiedade disorder.The versão atual do Manual (DSM-IV) reconhece seis categorias específicas de ansiedade: fobias, síndrome do pânico, transtorno de ansiedade generalizada , transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de estresse agudo. Obviamente, em um ensaio como este seria impossível dar uma explicação adequada das teorias psicológicas sobre todas estas categorias distintas de ansiedade. Em vez disso, este ensaio irá focar em uma importante categoria de diagnóstico, que de Transtorno de Pânico (TP). PD é escolhido como é tem tais efeitos extremamente debilitante sobre o paciente e também tem sido demonstrado que incorrer numa grande proporção dos custos de cuidados de saúde em relação a outras perturbações de ansiedade (Rees, Richards, & Smith, 1998), dos quais mais é dito abaixo . Sendo este o caso, tem havido muita pesquisa recente conduzida para elucidar a natureza da condição e isso oferece uma boa oportunidade para explorar a forma como a pesquisa psicológica pode nos ajudar a chegar a um entendimento de tais condições em General.The deus grego Pan usado para deliciar-se com os viajantes solitários aterrorizantes e que é o seu nome que é usado para a condição psiquiátrica conhecida como Transtorno do Pânico, embora tenha ido sob muitos nomes, incluindo Dacosta &'; s síndrome, coração soldados, neurastenia e histeria de ansiedade (Baron-Cohen, 1997). A condição é caracterizada por pavor repentino e avassalador. É hoje amplamente reconhecido que a desordem não é apenas uma forma extrema de medo comum, mas sim uma condição com suas próprias causas e tratamentos. Os critérios de diagnóstico que define PD no DSM-IV incluem: o medo eo desconforto que surge de repente e montagens de alta intensidade em 10 minutos ou menos, juntamente com vários dos seguintes sintomas: a palpitante ou coração batendo, respiração ofegante, sudação, tremores, dores no peito, náuseas, tontura, dormência e formigamento nas mãos e pés, calafrios, ondas de calor, sensações de asfixia, um sentimento de irrealidade, ou um medo de entrar em colapso, morrendo ou ficando louco. Os critérios de diagnóstico corresponde bem com contas individuais de ataques de pânico, por exemplo, aqui é um relato de um doente do sexo feminino: "- Tudo começou 10 anos atrás, eu estava sentado em um seminário em um hotel e esta coisa saiu do azul claro. . Eu senti como se estivesse morrendo Para mim ataque de pânico é quase uma experiência violenta Eu sinto que &';... estou ficando louco Faz-me sentir como se eu &';. estou perdendo o controle de uma forma muito extrema Meu coração bate muito difícil, as coisas parecer irreal, e não &'; s este sentimento muito forte de morte iminente ". (Rapee, 1998) início típico de sintomas começam em torno de vinte anos atrasados ​​e trinta e poucos anos. Há uma prevalência de 6 meses de transtorno do pânico em grandes cidades dos EUA de cerca de 6 em 1000 para os homens e 10 para as mulheres em 1000 (Weissman, 1985; citado em Baker, 1989). Onset também está associada com experiências de vida estressantes (Pollard, Pollard & Milho, 1989; citado em Davison & Neale, 1998). PD é conhecido para ocorrer através de uma variedade de culturas embora muitas vezes traz consigo fortes características culturais, por exemplo entre o povo esquimó a oeste da Gronelândia pode tomar a forma de angústia kayak onde sintomas incluem medo intenso, desorientação e medo de afogamento (Davison & Neale, 1998) PD tem uma alta comorbidade com outros transtornos, o que pode dificultar o diagnóstico. Muitas vezes ocorre com ou pode levar à desordem agorafóbico, especialmente para as mulheres (Hallam, 1985). É frequentemente coexiste com a depressão maior (Breier et ai, 1986; citados em Davison & Neale, 1998) e /ou do alcoolismo, que pode funcionar como uma estratégia de sobrevivência, especialmente para os homens (Hallam, 1985) .Research (Rees, Richards, & Smith, 1998) mostrou que as pessoas que sofrem de PD tem mais testes médicos, usar os serviços de emergência mais e são mais propensos a ser diagnosticadas do que outros grupos de ansiedade ou seja, fóbicos sociais. Doentes também têm sido mostrados para suportar serviços de saúde custa 11 vezes mais elevado do que os controlos e 5 vezes maior do que fóbicos sociais. Isto pode ser devido aos sofredores PD sendo mal diagnosticada em primeiro lugar ou simplesmente não convencido por um diagnóstico PD em face de sentimentos intensos de disfunção corporal, ou seja, uma sensação percebida de ataque cardíaco ou asfixia etc (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .As duas teorias psicológicas prevalentes para PD são o modelo cognitivo (Clark, 1986, citado em Baker, 1989) e do modelo psicofisiológico (PP) (Ehlers, 1989, citado em Baker, 1989). Ambos os modelos de assumir o PD surge como um resultado de uma tendência para associar sintomas corporais inofensivos (Clark, 1986; citado em Windmann, 1998) ou de "corporais e /ou alterações cognitivas" (Ehlers, 1989; citado em Windmann, 1998) com ameaça de ataque imanente. Os modelos PD considerar como quantitativamente não qualitativamente diferentes dos episódios de pânico normais (por oposição aos modelos mais médicos que vêem como mais de uma diferença qualitativa, ver Baker, 1989) em um número de dimensões diferentes. Que incluem a natureza do fato gerador (interno vs. externo), a natureza (somática vs. psíquico) e fator tempo (súbita vs. gradual) dos sintomas dominantes e também a natureza dos resultados temidos dos ataques (corporal imediata /catástrofes mentais contra eventos negativos a longo prazo, (Margraf & Ehlers, citado em Baker 1989).) Ambos PP e modelos cognitivos propor que a percepção da ameaça com base em sintomas físicos criar um ciclo de feedback positivo que agrava a sensação percebida de pânico que sobe em espiral até em um ataque de pânico. O modelo cognitivo refere-se a este processo como &'; má interpretação cognitiva &'; como sofredores erroneamente ter sensações corporais normais (tais como aumento da freqüência cardíaca) e catastroficamente mal interpretados como sinais de ameaças físicas. O modelo PP estende essa idéia em que ele também propõe que o condicionamento associado das respostas de medo também pode fornecer pânico provocando mecanismos (McNally, 1994; citado em Windmann, 1998). Qualquer uma das características do ciclo de feedback pode precipitar o ataque de pânico, por exemplo, pode ocorrer alterações fisiológicas devido à atividade, consumo de drogas, estressores situacionais etc. A pessoa percebe estas alterações, embora não necessariamente com precisão, por exemplo, a frequência cardíaca pode parecer para aumentar quando deitado devido a uma mudança de postura, o que aumenta a consciência cardíaca, a pessoa pode associar essas percepções corporais com o perigo que por sua vez causar mais ansiedade que leva a mudanças fisiológicas e de modo mais-on. Teorias PP considerar sensações corporais para ser o precipitador inicial de ataques de pânico e sofredor PD ter características que fazem dele /dela mais propensos a experimentar sintomas corporais que são susceptíveis de desencadear o ataque. Tais atributos podem incluir uma tendência para a hiperventilação sutil, &'; sinais neurológicos fracos, e eventos cardiovasculares (Margraf & Ehlers, citado em Baker, 1989) .PD também foi encontrado para ser executado em famílias (Corvo et al, 1987; citado em Davison & Neale, 1998) o que pode reflectir uma diátese genética. Klein (1980, 1981; citado em Baker, 1989), propõe que PD é ligada a respostas de ansiedade de separação na primeira infância. Como tal PD neste modelo é visto como um fenômeno de regressão Considerando que as abordagens mais evolutivas baseadas ver PD como um adulto normal se resposta exagerada que executa uma função adaptativa na nossa história espécies (Baron-Cohen, 1997) .Problems com o modelo PP incluem um falta de poder explicativo como a ansiedade é dito ser o resultado da percepção de ansiedade, o que é um argumento circular (Lang, 1988; citado em Windmann, 1998) e as teorias científicas precisam evitar explanans confusão e explananda na mesma conta de um fenômeno . Um segundo problema é que a sucessão temporal dos &'; presume causas das consequências presumidas &'; é difícil distinguir empiricamente, como eles são fortemente interdependentes (Windmann, 1998 p.490). Um terceiro problema de ambos os modelos cognitivos e PP é que eles não explicam por que algumas pessoas interpretam mal sintomas corporais como catastróficos, enquanto outros fazem modelos not.Cognitive geralmente implica que sofrem de PD têm um viés de atenção para com sugestões de ameaças e sensações corporais (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; citado em Windmann, 1998). Pacientes com DP foram mostrados para ter latências de resposta mais curtos para apresentações de palavras ameaçadoras (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; citado em Windmann, 1998). No entanto não está claro se um viés cognitivo em direção a percepção de ameaça em pacientes com DP é uma causa ou uma consequência da doença (McNally, 1994; citado em Windmann, 1998) .Um novo modelo por Beck & Clark (1997) propõe um modelo de processamento de informações de vários estágios. Neste modelo proposto uma ameaça pode ser detectado por um sistema de alerta precoce, que opera inconscientemente, e é puramente orientada para o estímulo. Processamento feito nesta fase é "relativamente indiferenciadas" e classifica ameaças somente em uma base perceptual áspera. Este sistema é argumentou que ser evolutiva útil em que uma pessoa que é &'; ponderada &'; no sentido mais respostas para possíveis ameaças, mesmo que alguns deles constituem falsos alarmes terão uma maior chance de sobrevivência. E são esses falsos alarmes que são descritos como &'; misinterpretations cognitivas &'; na literatura clínica (Clark, 1986, 1988; citado em Windmann, 1998). No entanto, as taxas de falso alarme tem que ser minused do &'; atingiu taxas &'; para ser capaz de chegar a uma figura de valor ideal de sobrevivência (ver Windmann & Kr ü ger, no prelo) .Windmann (1998) sugere que o Beck & revista; Clark (1997) modelo pode ser combinado com perspectivas neurobiological para fornecer um novo modelo de PD. Sugere-se que uma disfunção na amígdala e o sistema transmissor ascendente pode levar a percepções de falsos alarmes de ameaça, causando medo irracional e ansiedade. Esta teoria representa uma abordagem monista que une as abordagens médicas e psicológicas previamente antitéticas. A nova teoria lança alguma luz sobre aspectos anteriormente problemáticos da PD. Algumas delas incluem a observação de manobras respiratórias infundadas que ocorrem durante um ataque de pânico. Isso pode ser contabilizada na nova teoria como a amígdala está ligada aos núcleos centrais de regulação respiratória. Também é possível ver por que os antidepressivos e álcool pode ter efeitos sobre alleviative PD como estes também devem neutralizar os efeitos do sistema de alarme pré-atencioso (Windmann, 1998). A teoria é apoiada por outra constatação do papel da amígdala tem na produção de medo (Gloor, 1992; citado em Windmann, 1998) .Um implicação da teoria que diz respeito à suposição de que a ansiedade reflete uma propensão aumentada para dar relatórios de falso alarme, independentemente do estímulo (isto é, se é ou não neutro). A implicação é que as pessoas que sofrem de PD deve exibir um viés de resposta aprimorado para tarefas que exigem a discriminação entre estímulos ameaçadores e neutras (Windmann, 1998) Embora a teoria baseia-se no pressuposto de uma disfunção física, Windmann não ir a sugerir uma droga baseada abordagem terapêutica. Em primeiro lugar, o problema dos efeitos sistémicos que as drogas psicoactivas tem em todo o cérebro, muitas vezes levar a efeitos secundários inevitáveis, e em segundo lugar o cérebro &'; s extrema plasticidade, mesmo na idade adulta oferecem a possibilidade de que as terapias cognitivas podem ser úteis na reorganização da estrutura de conexões neuronais que podem facilitar o enfrentamento stratagies para a pesquisa PD sufferer.Much ainda está sendo feito sobre o problema de Transtorno de Pânico. Até recentemente as abordagens psicológicas e médicas tendem a evitar um ao outro. Na psicologia dos modelos mais bem-sucedidos tendem a enfatizar os aspectos cognitivos do transtorno e provaram ser úteis no fornecimento de terapias para ajudar quem sofre de reavaliar os sintomas e permitir-lhes fazer face, em certa medida com os efeitos debilitantes da doença. As terapias de droga pode ser eficaz em tirar os sintomas, mas muitas vezes produzem efeitos secundários prejudiciais e também pode ser viciante. A nova abordagem monista oferecido por Windmann (1998) parece fornecer um quadro conceptual para ambas as abordagens médicas e psicológicas para trabalhar em conjunto para uma compreensão mais abrangente da doença. De acordo com este modelo a causa subjacente, embora de natureza biológica, pode muito bem ainda beneficiar de ser tratada com métodos psicológicos /cognitiva. A teoria &'; s abordagem multidisciplinar também evita as distinções bruto física /mental que têm, em grande medida dificultado uma melhor compreensão da doença até este momento. REFERENCESBaker, R. (1989) Transtorno do Pânico: Theory Research and Therapy. Chichester, UK: John Wiley & Sons Ltd.Baron-Cohen, S. (1997) The Mind Maladaptive: leituras clássicas em Psicologia Evolucionista. Hove, Reino Unido: Taylor & Francis.Davison, G.C. & Neale, J. M. (1998) Abnormal Psychology. Nova Iorque: John Wiley & Sons.Hallam, R.S. (1985) Ansiedade: Perspectivas Psicológicas em pânico e agorafobia. Londres: Harcourt Brace Jovanovich.Rapee, R., Mattick, R. & Murrel, E. (1998) mediação cognitiva no componente afetivo de ataques de pânico espontâneos, Jornal da terapia de comportamento e Psiquiatria Experimental, Vol. 17, pp.245-53.Rees, C. S., Richards, J. C. & Smith, LM (1998) utilização médica e custo no Transtorno de Pânico: Uma comparação com fóbicos sociais. Jornal de Transtornos de Ansiedade, Vol. 12, No. 05 de setembro-outubro 98, pp 421-435.Windmann, S. (1998) Transtorno de Pânico do ponto de vista monista:. Integrando abordagens neurobiológico e psicológico. Jornal de Transtornos de Ansiedade, Vol. 12, No. 05 de setembro-outubro 98, pp.486-507.way. Meu coração bate muito difícil, as coisas parecem irreais, e não &'; s este sentimento muito forte de morte iminente "(Rapee, 1998) início típico de sintomas começam vinte anos em torno de final e início dos anos trinta Há uma prevalência de transtorno do pânico de 6 meses.. em grandes cidades dos EUA de cerca de 6 em 1000 para homens e 10 em 1000 para mulheres (Weissman, 1985; citado em Baker, 1989). O início também está associada com experiências de vida estressantes (Pollard, Pollard & Milho, 1989; citado em Davison &. Neale, 1998) PD é conhecido para ocorrer através de uma variedade de culturas embora muitas vezes traz consigo fortes características culturais, por exemplo entre o povo esquimó a oeste da Gronelândia pode tomar a forma de caiaque angústia em que os sintomas incluem medo intenso, desorientação e medo de afogamento (Davison & Neale, 1998) PD tem uma alta comorbidade com outros transtornos, o que pode dificultar o diagnóstico Muitas vezes ocorre com ou pode levar à desordem agorafóbico, especialmente para as mulheres (Hallam, 1985) Muitas vezes.. coexiste com a depressão maior (Breier et al, 1986; citado em Davison & Neale, 1998) e /ou alcoolismo, que pode funcionar como uma estratégia de enfrentamento, especialmente para os homens (Hallam, 1985) .Research (Rees, Richards, & Smith, 1998) mostrou que as pessoas que sofrem de PD tem mais testes médicos, uso de emergência serviços são mais propensos a ser diagnosticadas do que outros grupos de ansiedade ou seja, fóbicos sociais e mais. Doentes também têm sido mostrados para suportar serviços de saúde custa 11 vezes mais elevado do que os controlos e 5 vezes maior do que fóbicos sociais. Isto pode ser devido aos sofredores PD sendo mal diagnosticada em primeiro lugar ou simplesmente não convencido por um diagnóstico PD em face de sentimentos intensos de disfunção corporal, ou seja, uma sensação percebida de ataque cardíaco ou asfixia etc (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .As duas teorias psicológicas prevalentes para PD são o modelo cognitivo (Clark, 1986, citado em Baker, 1989) e do modelo psicofisiológico (PP) (Ehlers, 1989, citado em Baker, 1989). Ambos os modelos de assumir o PD surge como um resultado de uma tendência para associar sintomas corporais inofensivos (Clark, 1986; citado em Windmann, 1998) ou de "corporais e /ou alterações cognitivas" (Ehlers, 1989; citado em Windmann, 1998) com ameaça de ataque imanente. Os modelos PD considerar como quantitativamente não qualitativamente diferentes dos episódios de pânico normais (por oposição aos modelos mais médicos que vêem como mais de uma diferença qualitativa, ver Baker, 1989) em um número de dimensões diferentes. Que incluem a natureza do fato gerador (interno vs. externo), a natureza (somática vs. psíquico) e fator tempo (súbita vs. gradual) dos sintomas dominantes e também a natureza dos resultados temidos dos ataques (corporal imediata /catástrofes mentais contra eventos negativos a longo prazo, (Margraf & Ehlers, citado em Baker 1989).) Ambos PP e modelos cognitivos propor que a percepção da ameaça com base em sintomas físicos criar um ciclo de feedback positivo que agrava a sensação percebida de pânico que sobe em espiral até em um ataque de pânico. O modelo cognitivo refere-se a este processo como &'; má interpretação cognitiva &'; como sofredores erroneamente ter sensações corporais normais (tais como aumento da freqüência cardíaca) e catastroficamente mal interpretados como sinais de ameaças físicas. O modelo PP estende essa idéia em que ele também propõe que o condicionamento associado das respostas de medo também pode fornecer pânico provocando mecanismos (McNally, 1994; citado em Windmann, 1998). Qualquer uma das características do ciclo de feedback pode precipitar o ataque de pânico, por exemplo, pode ocorrer alterações fisiológicas devido à atividade, consumo de drogas, estressores situacionais etc. A pessoa percebe estas alterações, embora não necessariamente com precisão, por exemplo, a frequência cardíaca pode parecer para aumentar quando deitado devido a uma mudança de postura, o que aumenta a consciência cardíaca, a pessoa pode associar essas percepções corporais com o perigo que por sua vez causar mais ansiedade que leva a mudanças fisiológicas e de modo mais-on. Teorias PP considerar sensações corporais para ser o precipitador inicial de ataques de pânico e sofredor PD ter características que fazem dele /dela mais propensos a experimentar sintomas corporais que são susceptíveis de desencadear o ataque. Tais atributos podem incluir uma tendência para a hiperventilação sutil, &'; sinais neurológicos fracos, e eventos cardiovasculares (Margraf & Ehlers, citado em Baker, 1989) .PD também foi encontrado para ser executado em famílias (Corvo et al, 1987; citado em Davison & Neale, 1998) o que pode reflectir uma diátese genética. Klein (1980, 1981; citado em Baker, 1989), propõe que PD é ligada a respostas de ansiedade de separação na primeira infância. Como tal PD neste modelo é visto como um fenômeno de regressão Considerando que as abordagens mais evolutivas baseadas ver PD como um adulto normal se resposta exagerada que executa uma função adaptativa na nossa história espécies (Baron-Cohen, 1997) .Problems com o modelo PP incluem um falta de poder explicativo como a ansiedade é dito ser o resultado da percepção de ansiedade, o que é um argumento circular (Lang, 1988; citado em Windmann, 1998) e as teorias científicas precisam evitar explanans confusão e explananda na mesma conta de um fenômeno . Um segundo problema é que a sucessão temporal dos &'; presume causas das consequências presumidas &'; é difícil distinguir empiricamente, como eles são fortemente interdependentes (Windmann, 1998 p.490). Um terceiro problema de ambos os modelos cognitivos e PP é que eles não explicam por que algumas pessoas interpretam mal sintomas corporais como catastróficos, enquanto outros fazem modelos not.Cognitive geralmente implica que sofrem de PD têm um viés de atenção para com sugestões de ameaças e sensações corporais (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; citado em Windmann, 1998). Pacientes com DP foram mostrados para ter latências de resposta mais curtos para apresentações de palavras ameaçadoras (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; citado em Windmann, 1998). No entanto não está claro se um viés cognitivo em direção a percepção de ameaça em pacientes com DP é uma causa ou uma consequência da doença (McNally, 1994; citado em Windmann, 1998) .Um novo modelo por Beck & Clark (1997) propõe um modelo de processamento de informações de vários estágios. Neste modelo proposto uma ameaça pode ser detectado por um sistema de alerta precoce, que opera inconscientemente, e é puramente orientada para o estímulo. Processamento feito nesta fase é "relativamente indiferenciadas" e classifica ameaças somente em uma base perceptual áspera. Este sistema é argumentou que ser evolutiva útil em que uma pessoa que é &'; ponderada &'; no sentido mais respostas para possíveis ameaças, mesmo que alguns deles constituem falsos alarmes terão uma maior chance de sobrevivência. E são esses falsos alarmes que são descritos como &'; misinterpretations cognitivas &'; na literatura clínica (Clark, 1986, 1988; citado em Windmann, 1998). No entanto, as taxas de falso alarme tem que ser minused do &'; atingiu taxas &'; para ser capaz de chegar a uma figura de valor ideal de sobrevivência (ver Windmann & Kr ü ger, no prelo) .Windmann (1998) sugere que o Beck & revista; Clark (1997) modelo pode ser combinado com perspectivas neurobiological para fornecer um novo modelo de PD. Sugere-se que uma disfunção da amígdala e do sistema transmissor ascendente pode levar
às percepções de alarme falso de ameaça, causando medo irracional e ansiedade. Esta teoria representa uma abordagem monista que une as abordagens médicas e psicológicas previamente antitéticas. A nova teoria lança alguma luz sobre aspectos anteriormente problemáticos da PD. Algumas delas incluem a observação de manobras respiratórias infundadas que ocorrem durante um ataque de pânico. Isso pode ser contabilizada na nova teoria como a amígdala está ligada aos núcleos centrais de regulação respiratória. Também é possível ver por que os antidepressivos e álcool pode ter efeitos sobre alleviative PD como estes também devem neutralizar os efeitos do sistema de alarme pré-atencioso (Windmann, 1998). A teoria é apoiada por outra constatação do papel da amígdala tem na produção de medo (Gloor, 1992; citado em Windmann, 1998) .Um implicação da teoria que diz respeito à suposição de que a ansiedade reflete uma propensão aumentada para dar relatórios de falso alarme, independentemente do estímulo (isto é, se é ou não neutro). A implicação é que as pessoas que sofrem de PD deve exibir um viés de resposta aprimorado para tarefas que exigem a discriminação entre estímulos ameaçadores e neutras (Windmann, 1998) Embora a teoria baseia-se no pressuposto de uma disfunção física, Windmann não ir a sugerir uma droga baseada abordagem terapêutica. Em primeiro lugar, o problema dos efeitos sistémicos que as drogas psicoactivas tem em todo o cérebro, muitas vezes levar a efeitos secundários inevitáveis, e em segundo lugar o cérebro &'; s extrema plasticidade, mesmo na idade adulta oferecem a possibilidade de que as terapias cognitivas podem ser úteis na reorganização da estrutura de conexões neuronais que podem facilitar o enfrentamento stratagies para a pesquisa PD sufferer.Much ainda está sendo feito sobre o problema de Transtorno de Pânico. Até recentemente as abordagens psicológicas e médicas tendem a evitar um ao outro. Na psicologia dos modelos mais bem-sucedidos tendem a enfatizar os aspectos cognitivos do transtorno e provaram ser úteis no fornecimento de terapias para ajudar quem sofre de reavaliar os sintomas e permitir-lhes fazer face, em certa medida com os efeitos debilitantes da doença. As terapias de droga pode ser eficaz em tirar os sintomas, mas muitas vezes produzem efeitos secundários prejudiciais e também pode ser viciante. A nova abordagem monista oferecido por Windmann (1998) parece fornecer um quadro conceptual para ambas as abordagens médicas e psicológicas para trabalhar em conjunto para uma compreensão mais abrangente da doença. De acordo com este modelo a causa subjacente, embora de natureza biológica, pode muito bem ainda beneficiar de ser tratada com métodos psicológicos /cognitiva. A teoria &'; s abordagem multidisciplinar também evita as distinções bruto física /mental que têm, em grande medida dificultado uma melhor compreensão da doença até este momento Restaurant  .;